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麻醉劑對(duì)意識(shí)的影響有結(jié)論了!世紀(jì)爭(zhēng)論落下帷幕
2020-06-01
來(lái)源:轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
眾所周知,達(dá)到臨床手術(shù)要求的麻醉藥物濃度將會(huì)對(duì)腦的學(xué)習(xí)、記憶、認(rèn)知功能及行為表現(xiàn)能力產(chǎn)生一定的影響,但醫(yī)生和科學(xué)家仍然無(wú)法解釋麻醉劑是如何使病人暫時(shí)失去知覺的。5月28日發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》上的一項(xiàng)研究表明,美國(guó)的科學(xué)家們已經(jīng)查明了麻醉劑是如何影響人的意識(shí)的。
如果沒有全身麻醉,手術(shù)是不可想象的,因此,盡管有175年的醫(yī)療史,醫(yī)生和科學(xué)家仍然無(wú)法解釋麻醉劑是如何使病人暫時(shí)失去知覺的。
在5月28日晚上,斯克里普斯研究所(Scripps Research)的一項(xiàng)新研究發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上,解決了這個(gè)長(zhǎng)久以來(lái)的醫(yī)學(xué)謎團(tuán)。利用現(xiàn)代納米級(jí)的顯微技術(shù),再加上在活細(xì)胞和果蠅身上進(jìn)行的巧妙的實(shí)驗(yàn),科學(xué)家們展示了細(xì)胞膜中的脂類簇是如何在兩部分機(jī)制中充當(dāng)缺失的中間環(huán)節(jié)的。短暫麻醉可使脂質(zhì)A簇從有序狀態(tài)轉(zhuǎn)移到紊亂狀態(tài),然后來(lái)回反復(fù),導(dǎo)致大量的后續(xù)效應(yīng),導(dǎo)致意識(shí)的改變。
美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院士、曾任斯克里普斯研究院院長(zhǎng)的化學(xué)家理查德·勒納(Richard Lerner)博士和分子生物學(xué)家斯科特·漢森(Scott Hansen)博士的發(fā)現(xiàn)解決了一個(gè)世紀(jì)以來(lái)的科學(xué)爭(zhēng)論,這個(gè)爭(zhēng)論至今仍在醞釀:麻醉劑是直接作用于被稱為離子通道的細(xì)胞膜門上,還是以某種方式作用于細(xì)胞膜上,以一種新的、出乎意料的方式發(fā)出細(xì)胞變化的信號(hào)?他們兩人表示,經(jīng)過(guò)近五年的實(shí)驗(yàn)、呼吁、辯論和挑戰(zhàn),終于得出結(jié)論:這是一個(gè)從膜開始的兩步過(guò)程。麻醉劑擾亂了被稱為“脂筏”的細(xì)胞膜內(nèi)有序脂簇,從而啟動(dòng)了信號(hào)。
勒納說(shuō):“我們認(rèn)為,毫無(wú)疑問(wèn),這條新的途徑正被用于意識(shí)之外的其他大腦功能,使我們現(xiàn)在能夠進(jìn)一步破解大腦的其他奧秘?!?。
1846年,在波士頓馬薩諸塞州總醫(yī)院的一個(gè)腫瘤病人身上,乙太引起意識(shí)喪失的能力被證明,當(dāng)時(shí)在一個(gè)后來(lái)被稱為“乙醚穹頂”的外科手術(shù)室里,乙醚的作用如此明顯,到1899年,德國(guó)藥理學(xué)家漢斯·霍斯特·邁耶,以及1901年英國(guó)生物學(xué)家查爾斯·歐內(nèi)斯特·奧弗頓(Charles Ernest Overton)明智地得出結(jié)論:脂質(zhì)溶解度決定了這種麻醉劑的效力。
漢森回憶說(shuō),他在起草一份撥款申請(qǐng)書以進(jìn)一步調(diào)查這一歷史性問(wèn)題時(shí),曾求助于谷歌搜索,認(rèn)為他不可能是少有一個(gè)確信膜脂筏作用的人。令漢森高興的是,勒納1997年的PNAS論文中就有關(guān)于全麻內(nèi)源性類似物的假設(shè),麻醉具有如此重要的實(shí)際意義,我不敢相信我們不知道所有這些麻醉劑是如何導(dǎo)致人們失去意識(shí)的?!?/span>
漢森說(shuō),許多其他科學(xué)家,通過(guò)一個(gè)世紀(jì)的實(shí)驗(yàn),已經(jīng)找到了同樣的答案,但他們?nèi)鄙賻讉€(gè)關(guān)鍵要素:一,顯微鏡能夠看到比光的衍射極限更小的生物復(fù)合體,第二,近來(lái)對(duì)細(xì)胞膜性質(zhì)的洞察,以及組成它們的多種脂質(zhì)復(fù)合物的復(fù)雜組織和功能。
漢森說(shuō):“他們一直在尋找大量的脂質(zhì),沒有看到脂質(zhì)的信號(hào),很大程度上是因?yàn)槿狈夹g(shù)?!?。
漢森實(shí)驗(yàn)室的一位博士后研究人員利用諾貝爾獎(jiǎng)獲得者的顯微鏡技術(shù),特別是一種叫做dSTORM的顯微鏡,簡(jiǎn)稱“直接隨機(jī)光學(xué)重建顯微鏡”,漢森解釋說(shuō),將細(xì)胞浸泡在氯仿中,會(huì)大大增加細(xì)胞膜脂質(zhì)簇GM1的直徑和面積。
漢森說(shuō),他所看到的是GM1集群組織的轉(zhuǎn)變,從擁擠變?yōu)橐黄靵y。當(dāng)它變得紊亂時(shí),GM1溢出了它的內(nèi)容物,其中包括一種叫做磷脂酶D2(PLD2)的酶。
吸入麻醉藥會(huì)破壞GM1域的外觀結(jié)構(gòu)。
用熒光化學(xué)物質(zhì)標(biāo)記PLD2,漢森能夠通過(guò)dSTORM顯微鏡觀察PLD2像一個(gè)臺(tái)球一樣從GM1的家移到另一個(gè)不太受歡迎的脂質(zhì)簇PIP2。這激活了PIP2團(tuán)簇內(nèi)的關(guān)鍵分子,其中包括TREK1鉀離子通道及其脂質(zhì)激活劑磷脂酸(PA)。漢森說(shuō),TREK1的激活基本上凍結(jié)了神經(jīng)元的激活能力,從而導(dǎo)致意識(shí)喪失。TREK1鉀離子通道釋放鉀離子,這會(huì)使神經(jīng)產(chǎn)生超極化,更難發(fā)射,只能關(guān)閉。”。
吸入麻醉劑激活TREK-1取決于PLD2。
勒納堅(jiān)持認(rèn)為他們?cè)诨铙w動(dòng)物模型中驗(yàn)證了這一發(fā)現(xiàn)。常見的黑腹果蠅提供了這些數(shù)據(jù)。刪除果蠅中PLD的表達(dá)使它們對(duì)鎮(zhèn)靜作用產(chǎn)生抵抗。事實(shí)上,它們需要兩倍的麻醉劑量才能顯示出同樣的反應(yīng)。
他們寫道:“所有的蒼蠅都會(huì)失去意識(shí),這表明PLD有助于設(shè)定一個(gè)閾值,但并不是控制麻醉敏感性的少有途徑?!?。
勒納表示:“人們將開始研究你所能想象到的一切:睡眠、意識(shí)、所有那些相關(guān)的紊亂。”以太是幫助我們理解意識(shí)問(wèn)題的天賦。它照亮了一條迄今尚未被認(rèn)識(shí)的途徑,大腦顯然已經(jīng)進(jìn)化到可以控制更高階的功能?!?/span>
參考:
【1】https://medicalxpress.com/news/2020-05-anesthesia-effect-consciousness-century-old-scientific.htm
【2】https://www.pnas.org/content/early/2020/05/27/2004259117
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