來(lái)自巴伯拉罕研究所和英國(guó)癌癥研究劍橋中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新方法：與現(xiàn)有療法聯(lián)用，可以有效抑制黑色素瘤細(xì)胞生長(zhǎng)。
這種新療法能有效觸發(fā)腫瘤細(xì)胞凋亡，并延緩治療耐藥。他們認(rèn)為，即使癌細(xì)胞已經(jīng)對(duì)現(xiàn)有療法產(chǎn)生抵抗力，這種新方法也有助于晚期癌癥治療。
黑色素瘤是兇險(xiǎn)的皮膚癌，曾一度被稱為“癌王”。此前，盡管黑色素瘤治療起效，癌細(xì)胞仍可通過(guò)各種“生存蛋白”得到存活。到目前為止，研究人員還無(wú)法確定哪些蛋白是黑色素瘤細(xì)胞的“幫兇”。
不過(guò)，研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，黑色素瘤細(xì)胞依賴一種稱為MCL1的蛋白，它對(duì)于標(biāo)準(zhǔn)療法中的MEK和BRAF抑制劑藥物（如曲美替尼或Vemurafenib）而言至關(guān)重要。
他們隨后研究了一種在研化合物——一種叫做AZD5991的MCL1拮抗劑，已在實(shí)驗(yàn)室中被用于黑色素瘤模型。
他們發(fā)現(xiàn)，通過(guò)阻斷MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤細(xì)胞的備用生存系統(tǒng)失活。將AZD5991與維拉非尼等聯(lián)用，對(duì)癌細(xì)胞具有雙重效果，能更有效地消除癌細(xì)胞。
為驗(yàn)證這種聯(lián)合療法在晚期黑素瘤中的作用，研究者使用了人源腫瘤小鼠模型。相較單獨(dú)使用標(biāo)準(zhǔn)治療，維拉非尼和AZD5991聯(lián)合治療減少了腫瘤的大小，并減緩了腫瘤的生長(zhǎng)。但單用AZD5991在這些模型中無(wú)效。
另一類在研靶向藥物ERK抑制劑治療黑色素瘤時(shí)，腫瘤細(xì)胞可能迅速發(fā)展發(fā)生耐藥。研究者指出了一條未來(lái)的臨床研究方向：在給予ERK抑制劑的同時(shí)阻斷MCL1，是否可以阻止晚期腫瘤的發(fā)展，避免耐藥。
這項(xiàng)研究基于15年的基礎(chǔ)研究，其間，研究者試圖了解控制細(xì)胞凋亡的正常信號(hào)。但他們發(fā)現(xiàn)，在癌癥中，這些信號(hào)未能正常發(fā)揮作用。
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