10月18日，復(fù)旦大學(xué)研究團隊在期刊《Advanced Science》上發(fā)表了研究論文，題為“Increased PRP19 in Hepatocyte Impedes B Cell Function to Promote Hepatocarcinogenesis”，本研究中，研究人員對高和低B細胞浸潤的HCC樣本的表達差異進行了探索，以識別關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。研究發(fā)現(xiàn)，抑制PRP19表達促進了腫瘤組織中B細胞浸潤，并阻礙了HCC的生長。機制上，共免疫沉淀（Co-IP）實驗揭示，PRP19與DDX5相互作用，導(dǎo)致DDX5蛋白的泛素化和降解。減弱的DDX5會破壞CXCL12 mRNA的穩(wěn)定性，通過CXCL12/CXCR4軸抑制B細胞招募和漿細胞分化。此外，在小鼠模型中，采用CXCR4+ B細胞的過繼轉(zhuǎn)移結(jié)合CXCL12治療有效地抑制了HCC的發(fā)生，從而重塑了免疫反應(yīng)。PRP19、DDX5和浸潤B細胞的表達被認為是HCC患者的臨床預(yù)后指標。總的來說，這項研究為HCC免疫治療提供了有價值的見解，通過靶向PRP19并調(diào)節(jié)腫瘤浸潤B細胞的免疫功能來改善臨床療效。
