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  美國(guó)艾倫腦科學(xué)研究所揭示阿爾茨海默病的革命性多模態(tài)細(xì)胞圖譜
  
  2024-10-18 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2024年10月14日，美國(guó)艾倫腦科學(xué)研究所Ed S.Lein團(tuán)隊(duì)在期刊《Nature Neuroscience》上發(fā)表了題為“Integrated multimodal cell atlas of Alzheimer’s disease”的研究論文。團(tuán)隊(duì)使用定量神經(jīng)病理學(xué)，將供體置于疾病假性進(jìn)展評(píng)分中。假性進(jìn)展分析揭示了兩個(gè)疾病階段：病理學(xué)緩慢增加的早期階段，存在炎性小膠質(zhì)細(xì)胞、反應(yīng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞、生長(zhǎng)抑素抑制神經(jīng)元丟失，以及少突膠質(zhì)細(xì)胞前體細(xì)胞的髓鞘再生反應(yīng)；病理學(xué)呈指數(shù)級(jí)增加的后期，興奮性神經(jīng)元、Pvalb和Vip抑制性神經(jīng)元亞型的丟失。
  
  關(guān)于阿爾茨海默病
  
  阿爾茨海默?。ˋD）的特征是標(biāo)志性病理肽沉積和神經(jīng)退行性變，這些肽在部分重疊的神經(jīng)解剖軸和顳軸上進(jìn)展。通常認(rèn)為，這個(gè)過(guò)程遵循從大腦皮層開(kāi)始出現(xiàn)β淀粉樣蛋白（Aβ）斑塊的刻板印象，以及始于腦干和邊緣系統(tǒng)的過(guò)度磷酸化Tau （pTau）聚集（神經(jīng)原纖維纏結(jié) （NFT））。
  
  由BRAIN Initiative細(xì)胞普查網(wǎng)絡(luò)（BICCN）和BRAIN Initiative Cell Atlas Network（BICAN）催化的新工作在實(shí)驗(yàn)和定量分析方面建立了較佳實(shí)踐，以利用單細(xì)胞基因組學(xué)、空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)和補(bǔ)丁測(cè)序（patch-seq）方法，來(lái)表征細(xì)胞特性并建立腦細(xì)胞類(lèi)型的知識(shí)庫(kù)。BICCN和BICAN正在繪制第一個(gè)小鼠和人腦的全腦細(xì)胞圖譜。
  
  目前的研究集中在顳中回（MTG），這是一個(gè)涉及語(yǔ)言、語(yǔ)義記憶處理和高階視覺(jué)處理的領(lǐng)域。許多研究證明，MTG是衰老或臨床前AD相關(guān)的內(nèi)側(cè)顳葉pTau與AD更高級(jí)階段之間的過(guò)渡區(qū)，新皮層pTau延伸到大腦中，與癡呆密切相關(guān)。這種將跨研究數(shù)據(jù)整合到公共參考的策略具有高度可擴(kuò)展性，并為AD社區(qū)提供了一個(gè)統(tǒng)一的框架。研究數(shù)據(jù)可在SEA-AD的網(wǎng)站（https://portal.brain-map.org/explore/seattle-alzheimers-disease）上免費(fèi)獲得。
  
  受AD影響的MTG細(xì)胞，主要定位于表層，可以分為兩個(gè)時(shí)期：早期和晚期。
  
  OPC引起的少突膠質(zhì)細(xì)胞丟失和髓鞘再生
  
  少突膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙和髓鞘分解，可能是AD的早期事件。在少突膠質(zhì)細(xì)胞中，兩種超型（Oligo_2和Oligo_4）在MTG和A9的早期都很脆弱。在BRAIN Initiative參考數(shù)據(jù)集的整個(gè)皮層柱中，都可以找到這兩種超類(lèi)型。CNP在兩者中均有表達(dá)（盡管Oligo_4中更高），表明它們是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞。團(tuán)隊(duì)還觀察到一種OPC超型（OPC_2）的晚期減少，該超型（OPC超型）在皮質(zhì)層2至6中發(fā)現(xiàn)。與公開(kāi)可用的數(shù)據(jù)集相比，SEA-AD少突膠質(zhì)細(xì)胞和OPC，在很大程度上與參考文獻(xiàn)中描述的細(xì)粒度類(lèi)型一致。大多數(shù)超類(lèi)型具有一對(duì)一或一對(duì)多關(guān)系。
  
  團(tuán)隊(duì)檢查了對(duì)OPC分化為少突膠質(zhì)細(xì)胞很重要的兩種信號(hào)通路的表達(dá)：胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）和血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF）。雖然PDGF基因的表達(dá)跨越多個(gè)細(xì)胞亞類(lèi)，但I(xiàn)GF的表達(dá)僅限于抑制性中間神經(jīng)元和一小部分小膠質(zhì)細(xì)胞。CPS中后期，IGF1表達(dá)在幾個(gè)抑制性中間神經(jīng)元群中降低，表明這些抑制性群體可能是IGF1的主要來(lái)源和髓鞘形成變化的驅(qū)動(dòng)因素。
  
  在公開(kāi)可用的數(shù)據(jù)集中，OPC中髓鞘再生程序的少突膠質(zhì)細(xì)胞早期丟失。
  
  總結(jié)
  
  1. AD綜合圖譜的構(gòu)建：美國(guó)艾倫腦科學(xué)研究所在大腦的中顳回（MTG）區(qū)域描述了阿爾茨海默?。ˋD）的綜合圖譜，該區(qū)域是AD病理學(xué)的過(guò)渡區(qū)域，也是細(xì)胞類(lèi)型表型聚合知識(shí)較多的區(qū)域。
  
  2. AD進(jìn)展的兩個(gè)主要時(shí)期：早期階段病理水平較低，認(rèn)知不受影響，但神經(jīng)元丟失和早期淀粉樣蛋白病理出現(xiàn)；晚期階段，AD病理、神經(jīng)元丟失和認(rèn)知障礙顯著增加。
  
  3. 神經(jīng)元和非神經(jīng)元細(xì)胞的變化：在AD的早期和晚期，不同類(lèi)型的神經(jīng)元和非神經(jīng)元細(xì)胞表現(xiàn)出不同的變化，包括特定類(lèi)型的興奮性神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元的丟失。
  
  4. AD病理學(xué)的生物學(xué)結(jié)果：研究結(jié)果表明，嚴(yán)重受影響的供體表現(xiàn)出廣泛的細(xì)胞功能障礙，這可能是AD病理學(xué)和隨后的認(rèn)知能力下降的生物學(xué)結(jié)果。
  
  5. 研究的臨床意義：該研究提供了對(duì)AD細(xì)胞和分子事件的詳細(xì)理解，有助于定義受影響細(xì)胞的具體類(lèi)型、位置和疾病進(jìn)展中的時(shí)間點(diǎn)，為未來(lái)的治療策略提供了潛在的靶點(diǎn)。
  
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