10月11日，中山大學(xué)研究團隊在期刊《Advanced Science》上發(fā)表了研究論文，題為“Gastric Cancer Actively Remodels Mechanical Microenvironment to Promote Chemotherapy Resistance via MSCs-Mediated Mitochondrial Transfer”，本研究中，研究人員證明了細胞外機制信號在GC中的OXA耐藥中起著關(guān)鍵作用。研究人員選擇了OXA耐藥的GC患者，并通過單細胞測序分析了腫瘤組織，發(fā)現(xiàn)GC細胞的線粒體含量以一種合成獨立的方式增加。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)GC細胞中增加的線粒體主要來自間充質(zhì)干細胞（MSCs），它們可以修復(fù)線粒體功能并降低GC細胞的自噬水平，從而導(dǎo)致OXA耐藥。此外，研究人員研究了其潛在的機制，發(fā)現(xiàn)線粒體轉(zhuǎn)移是由細胞外基質(zhì)（ECM）的機制信號介導(dǎo)的。在OXA治療后，GC細胞在腫瘤微環(huán)境中積極分泌ECM，增加了腫瘤組織的硬度，促進了線粒體從MSCs轉(zhuǎn)移到GC細胞的微囊泡（MVs）中。同時，抑制與機制相關(guān)的RhoA/ROCK1通路可以減輕GC細胞的OXA耐藥?？傊?，這些結(jié)果表明，基質(zhì)硬度可以作為識別化療耐藥性的指標，靶向與機制相關(guān)的通路可以有效緩解OXA耐藥性并提高治療效果。
