近日，東南大學(xué)研究團隊在期刊《Clinical And Translational Medicine》上發(fā)表了研究論文，題為“IBR1, a novel endogenous IFIH1-binding dsRNA, governs IFIH1 activation and M1 macrophage polarisation in ARDS”，本研究發(fā)現(xiàn)，來自革蘭氏陰性細菌的關(guān)鍵成分脂多糖激活了IFIH1，在單核細胞和巨噬細胞中上調(diào)了一種新的轉(zhuǎn)錄本——IFIH1-結(jié)合RNA1（IBR1）。具體來說，作為一種內(nèi)源性的雙鏈RNA，IBR1由于其獨特的雙鏈結(jié)構(gòu)，能夠與IFIH1的解旋酶域結(jié)合。刪除IBR1顯著降低了IFIH1的激活、巨噬細胞M1極化的程度以及ARDS中的炎癥肺損傷。此外，IBR1直接誘導(dǎo)巨噬細胞M1極化和ARDS，而刪除IFIH1則抑制了IBR1-誘導(dǎo)的巨噬細胞M1極化和炎癥肺損傷。值得注意的是，研究人員觀察到，在由革蘭氏陰性細菌引起的肺炎患者中，IBR1表達顯著增加。此外，研究人員還證明，通過外泌體遞送IFIH1突變體能夠有效地對抗IBR1，從而降低肺部炎癥并緩解肺損傷。綜上，本研究揭示了一種涉及內(nèi)源性雙鏈RNA（dsRNA）IBR1的新機制，該dsRNA與IFIH1結(jié)合，為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）中巨噬細胞極化的復(fù)雜過程提供了新的見解。IFIH1變體的給藥可能有助于消除肺部dsRNA并緩解ARDS中的炎癥性肺損傷。
