10月9日，北京大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“Hepatocyte-derived Igκ promotes HCC progression by stabilizing electron transfer flavoprotein subunit α to facilitate fatty acid β-oxidation”，本研究中，研究人員證實(shí)Igk，尤其是Vκ4-1/Jκ3-Igκ，在人肝癌細(xì)胞中高度表達(dá)。體外實(shí)驗(yàn)中，Igκ敲減抑制了肝癌細(xì)胞的增殖和遷移。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，特異性敲除肝細(xì)胞中Igκ可減輕DEN和CCL4誘導(dǎo)的小鼠肝癌進(jìn)展。機(jī)制上，Vκ4-1/Jκ3-Igκ與電子傳遞鏈復(fù)合物α亞基（ETFA）相互作用，延緩其蛋白降解。Igκ缺失導(dǎo)致線粒體呼吸鏈復(fù)合物III和IV表達(dá)降低，導(dǎo)致脂肪酸β氧化（FAO）異常和脂質(zhì)積累，進(jìn)而抑制肝癌細(xì)胞的增殖和遷移。研究結(jié)果表明，Igκ/ETFA軸調(diào)節(jié)脂肪酸β氧化，促進(jìn)HCC進(jìn)展，這表明靶向脂肪酸代謝可能是有效的HCC治療策略。研究結(jié)果還表明，肝細(xì)胞來(lái)源的Vκ4-1/Jκ3-Igκ可能成為HCC的一種有前途的治療靶點(diǎn)。
