8月23日，中山大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death Discovery》發(fā)表了題為“UCK2 promotes intrahepatic cholangiocarcinoma progression and desensitizes cisplatin treatment by PI3K/AKT/mTOR/autophagic axis”的研究論文，本研究中，研究人員通過(guò)敲低和過(guò)表達(dá)UCK2來(lái)評(píng)估UCK2對(duì)iCCA細(xì)胞癌變和順鉑治療反應(yīng)的影響，并通過(guò)CCK8-kit實(shí)驗(yàn)和平板克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測(cè)UCK2對(duì)腫瘤細(xì)胞增殖活性的影響。研究人員還通過(guò)蛋白質(zhì)免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測(cè)UCK2和PI3K/AKT/mTOR/自噬軸相關(guān)生物標(biāo)志物的蛋白水平，并通過(guò)劃痕實(shí)驗(yàn)和遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)了細(xì)胞遷移和侵襲能力，研究表明UCK2在iCCA組織中的表達(dá)明顯高于癌旁正常組織。生物學(xué)上，在體內(nèi)外模型中，UCK2過(guò)表達(dá)可促進(jìn)iCCA細(xì)胞增殖，并使iCCA對(duì)順鉑脫敏。機(jī)制上，UCK2通過(guò)激活PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路抑制自噬，促進(jìn)iCCA進(jìn)展和順鉑耐藥。UCK2在iCCA中的高表達(dá)與腫瘤的侵襲性、較差的生存率和較低的化療敏感性相關(guān)，UCK2通過(guò)調(diào)控PI3K/AKT/mTOR/自噬軸促進(jìn)iCCA進(jìn)展并對(duì)順鉑治療脫敏，UCK2可作為預(yù)測(cè)iCCA患者預(yù)后及藥物敏感性的生物標(biāo)志物。
