7月20日，山東大學魯銘研究團隊在期刊《Cell Death Discovery》上發(fā)表了研究論文，題為“Family with sequence similarity 83, member A (FAM83A) inhibits ferroptosis via the Wnt/β-catenin pathway in lung squamous cell cancer”，本研究中，研究人員檢測了FAM83A在LUSC中的預后和調(diào)節(jié)作用。初步應用生物信息學方法預測FAM83A mRNA在LUSC中的表達水平及預后價值。體外實驗采用蛋白質(zhì)免疫印跡、菌落形成及細胞活力測定、脂質(zhì)活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、還原性谷胱甘肽(GSH)/氧化谷胱甘肽二硫醚(GSSG)、4-羥基-2-壬烯醛(4-HNE)測定等方法探討其作用機制，并進一步進行了體內(nèi)實驗驗證其作用機制。TCGA和數(shù)據(jù)庫的結(jié)果顯示，LUSC中FAM83A mRNA的表達水平明顯高于正常肺組織。TCGA和GEO數(shù)據(jù)庫以及研究人員的數(shù)據(jù)庫顯示，F(xiàn)AM83A表達水平是總生存期和無進展生存期的獨立預后因素。此外，F(xiàn)AM83A與較高的生長能力和克隆原性顯著相關。機制上，體外和體內(nèi)實驗表明FAM83A通過激活Wnt/β-catenin信號通路抑制鐵死亡，促進LUSC細胞生長。拯救實驗表明，抑制Wnt/β-catenin通路可抵消FAM83A的功能。FAM83A在LUSC中過表達，可作為LUSC預后預測的生物標志物。FAM83A通過激活Wnt/β-catenin信號通路抑制鐵死亡，促進LUSC細胞生長，為LUSC治療提供了新的潛在治療靶點。
