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  南京醫(yī)科大學(xué)王科明/李娟團(tuán)隊：發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移有效靶點
  
  2024-07-09 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  7月4日，南京醫(yī)科大學(xué)王科明/李娟團(tuán)隊在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“A novel lncRNA LOC101928222 promotes colorectal cancer angiogenesis by stabilizing HMGCS2 mRNA and increasing cholesterol synthesis”。本研究中，研究人員揭示了一種新型的、基于LOC101928222的機制，參與調(diào)控膽固醇合成和結(jié)直腸癌的轉(zhuǎn)移潛能。LOC101928222-HMGCS2-膽固醇合成途徑可能是診斷和管理結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移的有效靶點。
  
  背景知識
  
  結(jié)直腸癌(CRC)是一種常見的影響胃腸道系統(tǒng)的惡性腫瘤。在全球范圍內(nèi)，結(jié)直腸癌的發(fā)病率和死亡率在所有惡性腫瘤中排名第三。超過60%的結(jié)直腸癌患者在首次診斷時發(fā)生轉(zhuǎn)移，結(jié)直腸癌的平均5年生存率約為60%。大量血管生成是腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)。腫瘤血管通過促進(jìn)必需營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物的運輸，在促進(jìn)腫瘤的發(fā)展和侵襲中起著至關(guān)重要的作用。此外，這些血管是腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的通道。雖然臨床上使用了許多抗血管生成藥物，但血管生成調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的復(fù)雜性限制了它們的治療效果。因此，確定與結(jié)直腸癌血管生成相關(guān)的新機制可能為結(jié)直腸癌的識別和治療提供有意義的視角和有效的方法。
  
  研究表明，許多蛋白編碼基因的異常表達(dá)與結(jié)直腸癌有關(guān)。然而，蛋白質(zhì)編碼基因只占人類基因組的不到2%，超過98%的基因組被轉(zhuǎn)錄成非編碼RNA。長鏈非編碼RNA (lncRNAs)是長度超過200個核苷酸的RNA分子，不編碼功能蛋白。越來越多的證據(jù)表明，lncRNAs在腫瘤細(xì)胞的干性、轉(zhuǎn)移、代謝、免疫逃避和血管生成等多種生物學(xué)過程中發(fā)揮著重要作用。IncRNAs與DNA、RNA和蛋白質(zhì)相互作用，調(diào)節(jié)染色質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能，以及基因的轉(zhuǎn)錄，并影響RNA的剪接、穩(wěn)定性和翻譯。然而，lncrna在結(jié)直腸癌中的可能活性和確切作用仍不完全清楚。
  
  LOC101928222在體內(nèi)外促進(jìn)CRC進(jìn)展
  
  為了進(jìn)一步研究LOC101928222在CRC中的生物學(xué)功能，研究人員設(shè)計了LOC101928222過表達(dá)載體和shRNA。其次，shRNA1和shRNA2表現(xiàn)出優(yōu)異的敲低效率，因此有理由選擇它們進(jìn)行后續(xù)的實驗研究。研究結(jié)果表明，敲低LOC101928222抑制了HUVECs的成管能力。遷移實驗結(jié)果表明，敲低LOC101928222降低了CRC細(xì)胞的遷移和侵襲能力。然后，為了評估LOC101928222調(diào)節(jié)CRC細(xì)胞增殖的能力，研究人員進(jìn)行了CCK-8和集落形成。敲除LOC101928222抑制SW480和LOVO細(xì)胞的增殖。接下來，為了探索LOC101928222在體內(nèi)的作用，研究人員建立了異種移植腫瘤模型和轉(zhuǎn)移模型。研究人員發(fā)現(xiàn)LOC101928222敲低抑制腫瘤在體內(nèi)的生長和遷移。進(jìn)一步，通過裸鼠脾遠(yuǎn)端和尾靜脈分別向轉(zhuǎn)移模型的肝臟和肺部注射穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的CRC細(xì)胞。此后，熒光強度較高，肝、肺轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)數(shù)量較多，表明LOC101928222有利于轉(zhuǎn)移。免疫組化結(jié)果顯示，與對照組相比，shLOC101928222組CD31和CD34表達(dá)下調(diào)。因此，這些結(jié)果表明，上調(diào)LOC101928222表達(dá)可促進(jìn)CRC細(xì)胞的腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移。
  
  LOC101928222在體外和體內(nèi)促進(jìn)CRC的進(jìn)展
  
  研究意義
  
  總之，本研究證實了LOC101928222對結(jié)直腸癌血管生成、遷移和侵襲的影響。通過一系列體外和體內(nèi)實驗以及生物信息學(xué)分析，對該基因的作用進(jìn)行了評價。此外，研究人員證明了LOC101928222的臨床相關(guān)性。此外，從表觀基因組學(xué)角度，研究人員發(fā)現(xiàn)LOC101928222與IGF2BP1協(xié)同作用，通過mettl16介導(dǎo)的m6a依賴途徑穩(wěn)定HMGCS2 mRNA，導(dǎo)致膽固醇合成增加，從而促進(jìn)CRC的發(fā)展。本研究發(fā)現(xiàn)有助于更深入地了解結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)移的分子機制，并可能促進(jìn)結(jié)直腸癌更有效和個性化治療策略的發(fā)展。
  
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