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  江蘇大學合作發(fā)文：發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌治療新靶點
  
  2024-06-26 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  近日，江蘇大學聯(lián)合南通大學研究人員在期刊《Molecular Cancer》上發(fā)表了研究論文，題為“Circ6834 suppresses non-small cell lung cancer progression by destabilizing ANHAK and regulating miR-873-5p/TXNIP axis”。本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)circ6834是一種腫瘤抑制性環(huán)狀RNA，通過與TGF-β/Smad信號通路形成負反饋調節(jié)環(huán)路來抑制NSCLC進展，是NSCLC的一種新型治療靶點。
  
  研究背景
  
  肺癌是全球常見的癌癥，平均五年生存率僅為15-20%。非小細胞肺癌（NSCLC）約占所有肺癌病例的85%，可以分為腺癌、鱗狀細胞癌和大細胞癌。盡管NSCLC的診斷和治療有所改善，但死亡率仍然很高。因此，更好地了解NSCLC的發(fā)病機制并識別新的生物標志物和治療靶點對于NSCLC的治療至關重要。
  
  環(huán)狀RNA（circRNA）是一種具有閉合環(huán)狀結構的非編碼RNA。circRNA通過作為miRNA海綿、轉錄和剪接調節(jié)劑、蛋白質支架和翻譯調節(jié)劑來調節(jié)基因表達。已有研究表明，circRNA在包括癌癥在內的許多疾病的病理過程中起著關鍵作用。越來越多的研究表明，circRNA在NSCLC的發(fā)展和進展中發(fā)揮著重要作用。例如，circHMGB2在NSCLC中上調，通過與miR-181a-5p相互作用來調節(jié)CARM1的表達，從而促進NSCLC細胞增殖和抗PD-1抵抗。研究表明，circSCAP通過調節(jié)SF3A3蛋白的泛素化和激活p53信號通路，在NSCLC中作為腫瘤抑制因子發(fā)揮作用。這些發(fā)現(xiàn)表明，circRNA是NSCLC的重要調節(jié)因子，可能是NSCLC的潛在診斷標志物和治療靶點。
  
  研究進展
  
  研究人員進行了功能獲得型和功能缺失型研究，以確定circ6834在NSCLC進展中的生物學作用。通過qRT-PCR驗證了circ6834過表達的效率。細胞生長曲線和克隆形成實驗的結果表明，circ6834過表達抑制了NSCLC細胞的增殖。研究人員觀察到，過表達circ6834的NSCLC細胞表現(xiàn)出更高的凋亡和更低的S期。隨后，在過表達circ6834的NSCLC細胞中，cyclin D1和Bcl-2的蛋白水平顯著降低。細胞侵襲實驗的結果表明，circ6834過表達抑制了NSCLC細胞的遷移和侵襲。此外，circ6834過表達促進了NSCLC細胞的上皮表型獲得。circ6834過表達顯著上調了E-cadherin的表達，并降低了N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail在NSCLC細胞中的表達。此外，研究人員評估了circ6834過表達對NSCLC細胞對化療藥物如順鉑(DDP)和奧沙利鉑(OXA)的敏感性的影響。正如預期的那樣，circ6834過表達顯著增強了NSCLC細胞對DDP或OXA治療的敏感性。研究還表明，與si-NC組相比，si-circ6834組中NSCLC細胞的增殖、遷移和侵襲能力顯著增強。
  
  研究人員然后分析了circ6834對NSCLC生長和轉移的體內影響。小鼠異種移植瘤模型的結果顯示，circ6834過表達顯著抑制了腫瘤體積和腫瘤重量。通過Ki-67和TUNEL染色檢測證實，circ6834過表達組中腫瘤增殖細胞數(shù)量減少，凋亡細胞數(shù)量增加。為了在體內探索circ6834在腫瘤轉移中的作用，研究人員通過尾靜脈注射建立了肺轉移模型。與對照組相比，circ6834過表達顯著抑制了NSCLC細胞的肺轉移。此外，免疫組織化學分析顯示，circ6834過表達組小鼠肺組織中EMT標志物如N-cadherin和Vimentin的表達降低，而E-cadherin的表達增加?？傊?，這些結果表明，circ6834在體外和體內均可有效抑制NSCLC的生長和轉移。
  
  Circ6834過表達在體外和體內均可抑制非小細胞肺癌的生長和轉移
  
  研究結論
  
  綜上，研究人員發(fā)現(xiàn)circ6834在NSCLC中表達下調，并且circ6834過表達能夠抑制NSCLC的生長和轉移。circ6834表達可被TGF-β處理和QKI敲低所下調。同時，circ6834可抑制TGF-β誘導的Smad通路激活和上皮間質轉化（EMT）。circ6834通過誘導TRIM25介導的AHNAK泛素化和降解來發(fā)揮這些作用，并作為miR-873-5p的海綿來上調TXINP表達。這些發(fā)現(xiàn)揭示了circ6834在NSCLC中作為腫瘤抑制因子的功能，并為NSCLC治療提供了潛在的靶點。
  
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