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  四川大學(xué)研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)結(jié)直腸癌新治療方法
  
  2024-06-17 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  6月12日，四川大學(xué)錢志勇團隊在期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上在線發(fā)表題為“Genetically programmable cell membrane-camouflaged nanoparticles for targeted combination therapy of colorectal cancer”的研究論文，研究不僅提出了一種直接的CRC治療方法，而且還利用細胞膜涂層固有的生物相容性和生物界面特性，為開發(fā)用于腫瘤治療的疾病定制細胞膜提供了一種通用策略。
  
  研究背景
  
  2020年，結(jié)直腸癌在全球惡性腫瘤中排名第三，癌癥死亡率位居第二。由于其高發(fā)病率和死亡率，據(jù)估計，到2030年，全球新發(fā)結(jié)直腸癌病例將超過220萬例，死亡人數(shù)為110萬。同時，由于早期結(jié)直腸癌往往無癥狀，結(jié)直腸癌患者常被診斷為中晚期，因此錯過了根治性治療的機會。目前，手術(shù)干預(yù)聯(lián)合化療和放療是中晚期結(jié)直腸癌的優(yōu)先治療策略。雖然傳統(tǒng)的術(shù)后化療和放療在提高治療效果方面顯示出一定的效果，但它們經(jīng)常受到不良反應(yīng)和治療無效的損害。因此，迫切需要設(shè)計更安全、更有效的結(jié)直腸癌治療方法。
  
  最近，代謝重編程已成為癌癥的一個顯著特征，其特征是糖酵解激活增加和乳酸發(fā)酵增強。癌細胞經(jīng)歷顯著的代謝改變，以促進有效的養(yǎng)分利用和生物量產(chǎn)生，維持其快速增殖和其他惡性特征。因此，破壞糖酵解被認為是一種很有前景的治療方法。作為糖酵解抑制劑，3BP顯示出對HK2的有效抑制作用，HK2是一種負責(zé)ATP依賴性糖酵解起始的酶。在許多癌癥類型中觀察到HK2的過表達，有助于增強糖酵解活性。3BP在抗癌治療中的有效性已通過動物模型得到證實，無明顯的副作用。然而，由于其烷基化特性，游離3BP在系統(tǒng)遞送時不穩(wěn)定且存在爭議，這阻礙了其臨床開發(fā)和作為癌癥治療藥物的使用。因此，顯然需要開發(fā)一種具有系統(tǒng)輸送能力的新型3BP配方。同時，越來越明顯的是，在不同的腫瘤類型中，甚至在起源于同一組織的腫瘤中，存在不同的代謝偏好和依賴性。因此，糖酵解抑制劑的治療效果受到限制，促使人們探索在癌癥治療中有希望的聯(lián)合療法。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  研究人員介紹了一種稱為MPB-3BP@CM NPs的細胞膜仿生納米藥物平臺。這些納米顆粒由微孔普魯士藍納米顆粒（MPB NPs）組成，既可作為3-溴丙酮酸（3BP）的光熱敏化劑，又可作為載體，這些納米顆粒隱藏在遺傳可編程的細胞膜中，顯示信號調(diào)節(jié)蛋白α（SIRPα）的變體，對CD47具有增強的親和力。因此，MPB-3BP@CM NPs繼承了原始細胞膜的特征，在血液中表現(xiàn)出更長的循環(huán)時間，并有效地靶向結(jié)直腸癌（CRC）細胞膜上的CD47。用MPB-3BP@CM NPs阻斷CD47可增強巨噬細胞對CRC細胞的吞噬作用。此外，3BP，己糖激酶II抑制劑（HK2），抑制糖酵解，導(dǎo)致三磷酸腺苷（ATP）水平降低和乳酸產(chǎn)生。此外，它還促進腫瘤相關(guān)巨噬細胞（TAM）向抗腫瘤M1表型極化。此外，與MPB NPs介導(dǎo)的光熱療法（PTT）相結(jié)合可增強對腫瘤的治療效果。這些優(yōu)勢使MPB-3BP@CM NPs成為未來開發(fā)CRC創(chuàng)新治療方法的有吸引力的平臺。同時，它引入了一種通用方法，用于為腫瘤治療設(shè)計疾病定制的細胞膜。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究不僅提出了一種直接的CRC治療方法，而且還利用細胞膜涂層固有的生物相容性和生物界面特性，為開發(fā)用于腫瘤治療的疾病定制細胞膜提供了一種通用策略。
  
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