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  南方醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)揭示癌癥診斷治療潛在靶點(diǎn)
  
  2024-06-14 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  6月11日，南方醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Nature Communications》上在線發(fā)表題為“MYG1 drives glycolysis and colorectal cancer development through nuclear-mitochondrial collaboration”的研究論文，研究揭示了結(jié)直腸癌的關(guān)鍵驅(qū)動因素MYG1，并強(qiáng)調(diào)了靶向MYG1的治療在結(jié)直腸癌中的潛力，作為前瞻性治療策略值得進(jìn)一步驗(yàn)證。
  
  研究背景
  
  結(jié)直腸癌（CRC）是全球第三大常診斷的惡性腫瘤，也是癌癥相關(guān)死亡的第二大原因。它通常在晚期臨床階段被診斷出來，世界上每年約有90萬人死于這種惡性腫瘤。腫瘤的異質(zhì)性增加了治療的難度和復(fù)雜性。代謝重塑是癌癥的標(biāo)志，在使結(jié)直腸癌細(xì)胞能夠在復(fù)雜的應(yīng)激條件下存活方面起著至關(guān)重要的作用。了解代謝重塑的機(jī)制可能為預(yù)防結(jié)直腸癌和改善患者預(yù)后提供新的見解和方法。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  研究目標(biāo)是鑒定定位于細(xì)胞核和線粒體的其他蛋白質(zhì)，并可能在結(jié)直腸癌代謝重編程中發(fā)揮核心作用。在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種致癌基因MYG1，它觸發(fā)了結(jié)直腸癌的代謝轉(zhuǎn)變。具體來說，MYG1通過其細(xì)胞核和線粒體的功能協(xié)調(diào)促進(jìn)糖酵解，獨(dú)立于其核酸外切酶活性。了解MYG1的功能和機(jī)制可以加深對腫瘤代謝脆弱性的洞察，并為靶向治療提供可能性。
  
  在研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)MYG1表達(dá)在結(jié)直腸癌進(jìn)展中上調(diào)，并且高表達(dá)的MYG1促進(jìn)糖酵解和結(jié)直腸癌進(jìn)展，獨(dú)立于其核酸外切酶活性。機(jī)制上，核MYG1募集HSP90/GSK3β復(fù)合物以促進(jìn)PKM2磷酸化，從而提高其穩(wěn)定性。PKM2轉(zhuǎn)錄激活MYC并促進(jìn)MYC藥物糖酵解。相反，c-Myc也在轉(zhuǎn)錄上調(diào)MYG1，推動結(jié)直腸癌的進(jìn)展。同時，線粒體MYG1一方面抑制氧化磷酸化（OXPHOS），另一方面阻斷線粒體釋放Cyt c，抑制細(xì)胞凋亡。臨床上，KRAS突變患者M(jìn)YG1高表達(dá)，提示糖酵解水平高，預(yù)后不良。靶向MYG1可能會擾亂結(jié)直腸癌的代謝平衡，并作為結(jié)直腸癌診斷和治療的潛在靶點(diǎn)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究揭示了結(jié)直腸癌的關(guān)鍵驅(qū)動因素MYG1，并強(qiáng)調(diào)了靶向MYG1的治療在結(jié)直腸癌中的潛力，作為前瞻性治療策略值得進(jìn)一步驗(yàn)證。
  
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