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  重慶醫(yī)科大學(xué)揭示三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移機(jī)制和靶向治療策略
  
  2024-06-11 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  6月4日，重慶醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《CANCER RESEARCH》上在線發(fā)表題為“ACSL4-Mediated Membrane Phospholipid Remodeling Induces Integrin β1 Activation to Facilitate Triple-Negative Breast Cancer Metastasis”的研究論文，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了ACSL4介導(dǎo)的膜磷脂重塑在調(diào)節(jié)TNBC轉(zhuǎn)移中的關(guān)鍵作用，并可能為TNBC的治療提供一種新的策略。
  
  研究背景
  
  作為女性常見的癌癥之一，乳腺癌在病理特征、疾病進(jìn)展和治療反應(yīng)方面表現(xiàn)出顯著的異質(zhì)性。三陰性乳腺癌（TNBC）占所有乳腺癌病例的12%-17%，其特征是缺乏雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和HER2。與其他亞型患者相比，TNBC患者的預(yù)后更差，因?yàn)樗麄兊膹?fù)發(fā)率、轉(zhuǎn)移率更高且治療選擇有限。因此，更好地了解TNBC的侵襲性和轉(zhuǎn)移性對(duì)于尋找更好的治療策略和確定分子靶點(diǎn)具有重要的臨床意義。
  
  脂質(zhì)在體內(nèi)的各種生物過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用，例如提供能量?jī)?chǔ)存、充當(dāng)信號(hào)分子和充當(dāng)膜的結(jié)構(gòu)成分。越來(lái)越多研究表明，脂質(zhì)代謝異?？梢源龠M(jìn)腫瘤細(xì)胞的腫瘤發(fā)生、定植和轉(zhuǎn)移能力。例如，據(jù)報(bào)道，腦轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞會(huì)利用大腦中的高脂肪微環(huán)境進(jìn)行轉(zhuǎn)移。近期的研究表明，胰腺癌細(xì)胞促進(jìn)脂滴中新合成的脂質(zhì)的積累，脂滴可作為促進(jìn)癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能量庫(kù)。轉(zhuǎn)移性癌細(xì)胞的脂質(zhì)組成特征以及異常脂質(zhì)代謝物促進(jìn)轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚未明確闡明。
  
  脂筏是富含特定脂質(zhì)（如膽固醇和鞘脂）的膜微結(jié)構(gòu)域和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子簇，可作為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)平臺(tái)。越來(lái)越多的證據(jù)表明，脂質(zhì)雙層的特定成分（如磷脂和膽固醇）調(diào)節(jié)質(zhì)膜的生物物理特性（包括曲率、電荷和流動(dòng)性）和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子活性。然而，異常脂質(zhì)代謝物是否通過(guò)影響質(zhì)膜組成和生物物理特性來(lái)調(diào)節(jié)脂筏中致癌受體的定位和活性尚不清楚。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移性TNBC細(xì)胞具有顯著的脂質(zhì)代謝特征，其特征是多不飽和磷脂增加。研究人員發(fā)現(xiàn)?；o酶A合成酶長(zhǎng)鏈家族成員4（ACSL4）在TNBC細(xì)胞中異常上調(diào)，并且與TNBC患者的不良預(yù)后和轉(zhuǎn)移相關(guān)。ACSL4激活多不飽和脂肪酸（PUFA）并催化PUFA轉(zhuǎn)化為PUFA-CoA，后者被酯化成磷脂，導(dǎo)致磷脂不飽和度增加。ACSL4介導(dǎo)的磷脂重塑有助于膜生物物理性質(zhì)的變化，如膜的流動(dòng)性，從而促進(jìn)整合素β1和CD47在脂筏中的富集和相互作用，并以CD47依賴性方式激活整合素β1/FAK信號(hào)傳導(dǎo)，促進(jìn)TNBC轉(zhuǎn)移。此外，臨床治療藥物紫杉醇和順鉑與ACSL4抑制劑PRGL493聯(lián)合使用，可顯著降低體內(nèi)TNBC的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。綜上所述，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了ACSL4介導(dǎo)的膜磷脂重塑在調(diào)節(jié)TNBC轉(zhuǎn)移中的關(guān)鍵作用，并可能為TNBC的治療提供一種新的策略。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了ACSL4介導(dǎo)的膜磷脂重塑在調(diào)節(jié)TNBC轉(zhuǎn)移中的關(guān)鍵作用，并可能為TNBC的治療提供一種新的策略。
  
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