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  安徽醫(yī)科大學聯(lián)合中國科學技術大學：發(fā)現(xiàn)肝癌潛在治療靶點
  
  2024-05-24 來源：轉化醫(yī)學網(wǎng)
  
  5月21日，安徽醫(yī)科大學與中國科學技術大學研究人員共同在期刊《Cell Death&Disease》發(fā)表了題為“Energy stress-induced circDDX21 promotes glycolysis and facilitates hepatocellular carcinogenesis”的研究論文。研究發(fā)現(xiàn)證實了circDDX21是糖酵解的重要調(diào)節(jié)因子，并表明circDDX21可能是治療肝細胞癌的潛在靶點。
  
  研究背景
  
  代謝重編程是癌細胞的一個關鍵特征。與健康細胞相比，癌細胞的葡萄糖代謝存在異常改變，被稱為沃伯格效應。這種效應的特點是增強了糖酵解，降低了氧化磷酸化，即使在有足夠的氧氣的情況下也是如此。沃伯格效應與增加的葡萄糖攝取不僅使癌細胞能夠滿足其高能量和生物合成需求，而且還創(chuàng)造了一個酸性環(huán)境，為腫瘤的生長提供了優(yōu)勢。然而，在快速腫瘤生長期間，葡萄糖等營養(yǎng)物質(zhì)往往有限，這需要癌細胞重新編程其代謝以生存和增殖。
  
  已經(jīng)證實，糖酵解在癌癥的發(fā)生和發(fā)展中起著關鍵作用。導致癌細胞中糖酵解增加的機制包括幾種糖酵解酶表達上調(diào)和活性增強。磷酸甘油酸變位酶1（PGAM1）在包括乳腺癌、肺癌和肝細胞癌在內(nèi)的多種人類癌癥中經(jīng)常上調(diào)。過表達PGAM1促進癌癥進展，而使用shRNAs或抑制劑抑制PGAM1的表達可以有效抑制癌癥進展。鑒于PGAM1在癌癥進展中的重要性，它在轉錄、翻譯和翻譯后水平上受到多種因素的復雜調(diào)節(jié)并不令人意外。然而，癌細胞中PGAM1失調(diào)表達的分子機制目前仍不清楚。
  
  研究進展
  
  研究人員首先研究了circDDX21對肝癌HepG2細胞增殖的影響。在HepG2細胞中敲低circDDX21導致細胞增殖和克隆形成顯著減少。相反，過表達circDDX21導致細胞增殖和克隆形成顯著增加。circDDX21敲低對細胞增殖和克隆形成的抑制作用在過表達PGAM1后顯著逆轉。此外，當敲低PGAM1時，circDDX21不再能增加細胞增殖和克隆形成。這些數(shù)據(jù)表明，circDDX21通過PGAM1促進肝癌細胞增殖。
  
  研究人員接下來評估了PABPC1在circDDX21促進細胞增殖中的功能作用。過表達PABPC1可顯著恢復circDDX21敲低引起的細胞增殖和克隆形成能力的降低。此外，在對照細胞中，過表達circDDX21始終可顯著促進細胞增殖和克隆形成，但在PABPC1敲低細胞中卻未見此效應，這表明PABPC1在介導circDDX21對細胞增殖的促進作用中發(fā)揮著重要作用。研究數(shù)據(jù)還表明，PABPC1-PGAM1軸在circDDX21加速細胞增殖中發(fā)揮著重要作用。
  
  通過使用異種移植小鼠模型，敲低circDDX21被證明能夠顯著抑制HepG2細胞的體內(nèi)異種移植腫瘤生長。相反，在HepG2細胞中過表達circDDX21顯著增強了體內(nèi)異種移植腫瘤的生長。circDDX21敲低導致的異種移植腫瘤生長的顯著降低在PGAM1過表達后明顯恢復。circDDX21對異種移植腫瘤生長的增強效應在PGAM1敲低后完全消失。這些數(shù)據(jù)表明，circDDX21通過PGAM1促進了體內(nèi)肝細胞癌細胞的生長。為了進一步驗證circDDX21在肝細胞癌發(fā)生中的臨床意義，研究人員檢測了肝細胞癌組織和匹配的正常組織中circDDX21的表達水平。綜上所述，這些數(shù)據(jù)有力地支持circDDX21在肝細胞癌中作為一種致癌circRNA發(fā)揮作用。
  
  circDDX21 是一種具有致癌作用的環(huán)狀RNA，可促進肝細胞癌的發(fā)生
  
  研究結論
  
  綜上所述，我們的研究證明了circDDX21在促進糖酵解和肝細胞癌變中的重要作用，并提示circDDX21可能是肝細胞癌的潛在治療靶點。
  
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