4月16日，中國醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線發(fā)表題為“CCAAT enhancer binding protein delta activates vesicle associated membrane protein 3 transcription to enhance chemoresistance and extracellular PD-L1 expression in triple-negative breast cancer”的研究論文，這項(xiàng)研究提供了新的證據(jù)，表明CEBPD通過VAMP3介導(dǎo)的自噬激活在增強(qiáng)各種亞型TNBC細(xì)胞的PTX抗性方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。此外，CEBPD/VAMP3軸還增加癌細(xì)胞衍生的EV遞送的細(xì)胞外PD-L1水平，以抑制 CD8+T細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)。這些重要的觀察結(jié)果可能為TNBC的治療提供新的見解，表明CEBPD和VAMP3是克服治療耐藥性的有希望的靶點(diǎn)。
