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  首都醫(yī)科大學(xué)新研究揭示三陰性乳腺癌潛在治療靶點(diǎn)
  
  2024-04-16 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  4月12日，首都醫(yī)科大學(xué)鄭君芳團(tuán)隊(duì)在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“PDZK1 suppresses TNBC development and sensitizes TNBC cells to erlotinib via the EGFR pathway”的研究論文，本研究為PDZK1在TNBC中的腫瘤抑制作用提供了第一個(gè)證據(jù)。PDZK1可能是TNBC的潛在治療靶點(diǎn)。厄洛替尼治療與PDZK1過表達(dá)聯(lián)合治療可能會(huì)更有效地治療TNBC。
  
  研究背景
  
  在乳腺癌亞型中，三陰性乳腺癌（TNBC）的預(yù)后較差，無轉(zhuǎn)移生存率較低。目前，尚無針對TNBC的有效靶向治療。TNBC與其他乳腺癌類型的區(qū)別之一是，大多數(shù)（約50-80%）TNBC患者高度表達(dá)表皮生長因子受體（EGFR）。 EGFR高表達(dá)預(yù)示著TNBC患者預(yù)后不良。EGFR是一種跨膜受體酪氨酸激酶。EGFR通常在TNBC細(xì)胞中被激活。 EGFR介導(dǎo)的PI3K/AKT或RAS/RAF/MEK/ERK通路激活在細(xì)胞增殖、遷移和抑制細(xì)胞凋亡中起重要作用。因此，EGFR是TNBC治療的一個(gè)有前景的分子靶點(diǎn)。EGFR靶向藥物的開發(fā)和EGFR靶向藥物有效性的提高引起了廣泛的關(guān)注。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的EGFR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)負(fù)調(diào)控機(jī)制和TNBC中PDZK1的新功能。PDZK1的異常下調(diào)可能構(gòu)成TNBC發(fā)生和EGFR靶向治療耐藥的基本機(jī)制，PDZK1-EGFR軸可能代表TNBC的潛在治療靶點(diǎn)。
  
  本研究發(fā)現(xiàn)，PDZK1在厄洛替尼耐藥TNBC細(xì)胞中下調(diào)，表明PDZK1下調(diào)與TNBC中厄洛替尼耐藥有關(guān)。PDZK1與EGFR結(jié)合。通過這種相互作用，PDZK1通過增強(qiáng)EGFR與c-Cbl的結(jié)合來促進(jìn)EGFR降解，并通過阻礙EGFR二聚化來抑制EGFR磷酸化。研究人員還發(fā)現(xiàn)，PDZK1在TNBC組織中特異性下調(diào)，并與TNBC患者的不良預(yù)后相關(guān)。體外和體內(nèi)功能試驗(yàn)表明PDZK1抑制TNBC的發(fā)展?；謴?fù)EGFR表達(dá)或激酶抑制劑治療分別逆轉(zhuǎn)PDZK1過表達(dá)或敲低誘導(dǎo)的細(xì)胞惡性程度。PDZK1過表達(dá)使TNBC細(xì)胞在體外和體內(nèi)對厄洛替尼敏感?？傊?，PDZK1是TNBC的重要預(yù)后因素，也是逆轉(zhuǎn)TNBC細(xì)胞厄洛替尼耐藥的潛在分子治療靶點(diǎn)。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，本研究為PDZK1在TNBC中的腫瘤抑制作用提供了第一個(gè)證據(jù)。PDZK1可能是TNBC的潛在治療靶點(diǎn)。厄洛替尼治療與PDZK1過表達(dá)聯(lián)合治療可能會(huì)更有效地治療TNBC。
  
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