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  中山大學(xué)研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)胃癌細(xì)胞免疫逃逸機(jī)制和潛在生物標(biāo)志物
  
  2024-04-11 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  4月8日，中山大學(xué)李焱團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線(xiàn)發(fā)表題為“HSPA4 upregulation induces immune evasion via ALKBH5/CD58 axis in gastric cancer”的研究論文，研究結(jié)果有助于確定可能受益于免疫檢查點(diǎn)阻斷治療的胃癌患者。
  
  研究背景
  
  胃癌(GC)是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。近期，包括PD1(程序性細(xì)胞死亡1)抗體在內(nèi)的靶向治療已被用于晚期胃癌患者。然而，尋找新的免疫治療生物標(biāo)志物仍然是迫切需要的。本研究旨在揭示胃癌細(xì)胞的免疫逃逸機(jī)制，并為胃癌患者的免疫檢查點(diǎn)阻斷治療尋找新的生物標(biāo)志物。
  
  熱休克蛋白(HSPs)是一個(gè)高度保守的分子伴侶蛋白家族，在具有挑戰(zhàn)性的環(huán)境或病理應(yīng)激下被誘導(dǎo)。熱休克蛋白參與蛋白質(zhì)的組裝、分泌、轉(zhuǎn)運(yùn)、蛋白質(zhì)降解和轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控，從而維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)。它們還參與癌細(xì)胞的許多生物學(xué)過(guò)程，如調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、血管生成和逃避凋亡。熱休克蛋白的異常表達(dá)在多種癌癥中都有報(bào)道，包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌和卵巢癌，并與不良預(yù)后相關(guān)。
  
  HSPA4(熱休克蛋白家族A (Hsp70)成員4)是Hsp110家族的代表，在各種癌癥類(lèi)型中表達(dá)上調(diào)。HSPA4上調(diào)與HNSC和肝細(xì)胞癌(HCC)的總生存期(OS)較差相關(guān)。敲低HSPA4可延緩結(jié)直腸癌細(xì)胞的進(jìn)展和發(fā)展。越來(lái)越多證據(jù)表明，HSPA4可能不僅參與某些癌癥的進(jìn)展，還可能參與免疫調(diào)節(jié)。生物信息學(xué)分析提示HSPA4上調(diào)與HCC中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)和免疫檢查點(diǎn)(PD1和CTLA-4)呈正相關(guān)。此外，B細(xì)胞選擇性產(chǎn)生靶向糖基化膜蛋白HSPA4的致病性IgG抗體，促進(jìn)乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)HSPA4在胃癌組織中表達(dá)上調(diào)，并介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸。研究人員進(jìn)一步揭示了HSPA4/ALKBH5/CD58軸上調(diào)胃癌細(xì)胞中PDL1表達(dá)并抑制腫瘤環(huán)境中CD8+T細(xì)胞毒性的分子機(jī)制。此外，研究人員報(bào)道，盡管HSPA4上調(diào)與胃癌患者的不良預(yù)后相關(guān)，但HSPA4上調(diào)可能是預(yù)測(cè)胃癌患者對(duì)PD1檢查點(diǎn)阻斷治療更好反應(yīng)的有價(jià)值的生物標(biāo)志物。
  
  研究結(jié)論
  
  綜上所述，研究結(jié)果有助于確定可能受益于免疫檢查點(diǎn)阻斷治療的胃癌患者。
  
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