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  中山大學(xué)等團隊發(fā)現(xiàn)新肝細(xì)胞癌生物標(biāo)志物和治療靶點
  
  2024-02-05 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2月2日，中山大學(xué)李孟鴻、周仲國和暨南大學(xué)張海鵬共同通訊在期刊《ADVANCED SCIENCE》上在線發(fā)表題為“CSN6-SPOP-HMGCS1 Axis Promotes Hepatocellular Carcinoma Progression via YAP1 Activation”的研究論文，研究結(jié)果確定了CSN6-HMGCS1-YAP1軸介導(dǎo)HCC的腫瘤生長，并提出了針對非酒精性脂肪肝病相關(guān)HCC的治療策略。研究表明，CSN6-HMGCS1-YAP1通路是HCC的預(yù)測性生物標(biāo)志物，并可作為NAFLD相關(guān)HCC治療的靶點。
  
  研究背景
  
  肝癌在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢，其中90%為肝細(xì)胞癌（HCC），并且是癌癥相關(guān)死亡的第二大原因。肝臟作為一個中央代謝協(xié)調(diào)器，具有廣泛的重要功能，包括對葡萄糖、脂質(zhì)代謝和膽酸合成的調(diào)節(jié)。HCC的主要風(fēng)險因素包括肝炎病毒感染、黃曲霉素污染和肝代謝疾病。在這些風(fēng)險因素中，非酒精性脂肪肝?。∟AFLD）作為肥胖流行的次要后果，被預(yù)測將成為未來肝細(xì)胞癌的主要原因。然而，對于與NAFLD相關(guān)癌癥的治療仍需進(jìn)一步探索。
  
  膽固醇代謝在維持細(xì)胞膜完整性和對抗肥胖、癌癥等疾病的發(fā)展中起著重要作用。即使在膽固醇豐富的情況下，癌細(xì)胞仍然維持膽固醇生物合成以促進(jìn)其增殖和微環(huán)境重塑。然而，針對膽固醇代謝進(jìn)行癌癥治療的有效性總是受到限制。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)CSN6在肝細(xì)胞癌（HCC）中高表達(dá)，并與不良生存率相關(guān)。CSN6通過YAP1核轉(zhuǎn)位和激活，在體外和體內(nèi)促進(jìn)HCC癌細(xì)胞的生長。通過IP-質(zhì)譜和定量蛋白質(zhì)組學(xué)分析，研究人員確定了68個潛在的CSN6直接靶點，并發(fā)現(xiàn)CSN6直接調(diào)節(jié)HMGCS1蛋白的穩(wěn)定性。進(jìn)一步研究表明，CSN6通過阻止SPOP介導(dǎo)的HMGCS1泛素化和降解來穩(wěn)定HMGCS1蛋白。機制研究顯示MDM2是SPOP的新型E3連接酶。研究表明，CSN6-HMGCS1-YAP1通路是HCC的預(yù)測性生物標(biāo)志物，并可作為NAFLD相關(guān)HCC治療的靶點。
  
  靶向HMGCS1-YAP1軸可抑制HCC生長
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果確定了CSN6-HMGCS1-YAP1軸介導(dǎo)HCC的腫瘤生長，并提出了針對非酒精性脂肪肝病相關(guān)HCC的治療策略。研究表明，CSN6-HMGCS1-YAP1通路是HCC的預(yù)測性生物標(biāo)志物，并可作為NAFLD相關(guān)HCC治療的靶點。
  
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