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  廣州醫(yī)科大學(xué)揭示三陰性乳腺癌潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點
  
  2024-02-05 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  2月1日，廣州醫(yī)科大學(xué)鄭國沛、林英、劉浩共同通訊在期刊《CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINE》上在線發(fā)表題為“The TGFβ2-Snail1-miRNATGFβ2 Circuitry is Critical for the Development of Aggressive Functions in Breast Cancer”的研究論文,研究確定了一種新的參與三陰性乳腺癌（TNBC）的TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2分子回路。前饋環(huán)路對于維持該亞型乳腺癌的間質(zhì)表型和侵襲性行為至關(guān)重要。分泌的TGFβ2可能作為TNBC檢測和治療的潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點。
  
  研究背景
  
  缺乏有效的靶向治療方法以及TNBC對標(biāo)準(zhǔn)化療方案的不良反應(yīng)經(jīng)常導(dǎo)致患者迅速死亡。TNBC通常會激活上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）程序，這是一種細胞去分化過程，在胚胎發(fā)育、炎癥反應(yīng)、組織纖維化和癌癥轉(zhuǎn)移過程中促進細胞多能性的獲得。EMT降低了腫瘤細胞間的粘附性，并增加了腫瘤細胞的運動能力。EMT賦予腫瘤細胞類似于癌干細胞（CSCs）的特性，并易于在藥物治療過程中產(chǎn)生耐藥性。在BC患者的血液樣本中存在大量含有EMT和CSC標(biāo)記物的循環(huán)腫瘤細胞。因此，闡明調(diào)控EMT的分子回路有助于在開發(fā)治療和預(yù)防這種致命疾病的治療方法方面取得重大進展。
  
  轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGFβ）被認為是一種多功能細胞因子，它誘導(dǎo)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT），在胚胎發(fā)育和組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。TGFβ還調(diào)節(jié)炎癥和免疫反應(yīng)，并抑制上皮細胞的增殖。在腫瘤生長的早期階段，TGFβ通過抑制細胞生長并增加細胞凋亡發(fā)揮腫瘤抑制作用，而在晚期階段，它則作為腫瘤促進劑誘導(dǎo)EMT、增加侵襲和轉(zhuǎn)移、抑制免疫反應(yīng)并促進宿主與癌細胞的相互作用。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)TGFβ2是在體外和體內(nèi)TNBC細胞系和腫瘤樣本中過表達的主要亞型。它的表達是維持在TNBC中觀察到的間充質(zhì)性狀和侵襲性行為所必需的。這種 TGFβ2/Smad 信號通路增加了 Snail1 的表達，Snail1 與 zeste 同源物-2 （EZH2）的增強子相互作用并募集，以沉默特定微小RNA（miRNA）miRNAsTGFβ2（包含miR-145、miR-200a和miR-141）的表達，這是一種主要的內(nèi)源性TGFβ2抑制劑。這種 TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2型前饋環(huán)路僅在 TNBC 中運行，而不在管腔亞型 BC 中運行，因為 ERα 通過與 Smad 相互作用并阻斷管腔 BC 中的 Snail1 表達來中斷該環(huán)路。
  
  轉(zhuǎn)化生長因子-β2（TGFβ2）在乳腺癌（BC）中的表達模式
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究確定了一種新的參與三陰性乳腺癌（TNBC）的TGFβ2/Smad-Snail1/EZH2-miRNATGFβ2分子回路。前饋環(huán)路對于維持該亞型乳腺癌的間質(zhì)表型和侵襲性行為至關(guān)重要。分泌的TGFβ2可能作為TNBC檢測和治療的潛在生物標(biāo)志物和藥物靶點。
  
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