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  北京大學詹啟敏院士團隊發(fā)文：揭示食管鱗癌治療新策略
  
  2024-01-30 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學網(wǎng)
  
  1月28日，北京大學詹啟敏院士團隊在期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上發(fā)表了題為“AKT2S128/CCTαS315/319/323-positive cancer-associated fibroblasts (CAFs) mediate focal adhesion kinase (FAK) inhibitors resistance via secreting phosphatidylcholines (PCs)”的研究論文，研究人員發(fā)現(xiàn)磷脂酰膽堿（PCs）可能被用作食管鱗狀細胞癌（ESCC）診斷的新生物標志物。這些數(shù)據(jù)為針對代謝物相關途徑治療ESCC提供了新的策略。
  
  研究背景
  
  食管鱗狀細胞癌(ESCC)患者的預后很差，5年生存率不到15%。各種風險因素，如煙酒成癮、遺傳缺陷以及其他一些有害的環(huán)境因素都可能誘發(fā)ESCC的形成和發(fā)展。重要的是，細胞毒性、靶向和免疫治療的療效不足導致了生存率的下降。ESCC的綜合多組學分析將為探索新的診斷標志物和治療靶點提供精確的分子分類，從而提高ESCC的治療效果。相應地，探索信號成癮、脆弱性或其他一些重要的腫瘤相關通路，并評估其靶向性和可藥物性，可以為ESCC的精確治療提供研究范式。
  
  治療耐藥的關鍵機制是腫瘤微環(huán)境(TME)周圍的ESCC細胞，特別是其主要成分-癌癥相關成纖維細胞(CAFs)。CAFs在實體腫瘤的TME中發(fā)揮核心作用，誘導腫瘤的各種惡性表型，包括持續(xù)生長、侵襲轉(zhuǎn)移、血管生成、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和腫瘤干細胞的形成。腫瘤細胞如何利用代謝營養(yǎng)物質(zhì)及其影響的信號通路是重點研究的領域。為了應對TME帶來的代謝挑戰(zhàn)，腫瘤細胞和CAFs合作相互作用，促進腫瘤惡性發(fā)展。此外，CAFs的代謝特征、CAFs衍生的代謝產(chǎn)物如何作用于腫瘤惡性程度以及腫瘤細胞對治療藥物的反應仍不清楚。
  
  研究進展
  
  在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)FAK抑制劑刺激AKT2S128/ cct α s315 /319/323陽性CAFs亞群分泌PCs，從而誘導惡性細胞STAT3活化，進而促進腫瘤細胞的治療抵抗。目前的數(shù)據(jù)確立了CAFs -FAK調(diào)節(jié)和代謝產(chǎn)物介導的腫瘤惡性控制與低基質(zhì)FAK表達的人食管鱗癌相關的概念，并發(fā)現(xiàn)潛在的抗腫瘤治療的新靶點。重要的是，研究人員發(fā)現(xiàn)血漿PCs可以作為食管鱗癌分期的生物標志物。
  
  本研究還強調(diào)了高血漿PCs在促進腫瘤進展中的作用，并可能被開發(fā)為針對實體腫瘤的治療靶點。越來越多的報告表明，代謝物與腫瘤的發(fā)展之間存在關系。根據(jù)本研究結果，研究人員推測ESCC患者血漿PCs的高濃度在ESCC惡性程度中起著至關重要的作用。抑制PCs對腫瘤細胞的作用可以有效地阻止腫瘤惡性進展。綜上所述，血漿PCs水平不僅可以作為鑒別腫瘤分期的生物標志物，也可以作為腫瘤治療的潛在靶點或增強靶向治療的抗腫瘤療效。
  
  CAFs衍生的AKT2/CCTα軸介導地法替尼在ESCC治療中的耐藥
  
  研究結論
  
  綜上所述，結合多組學，研究人員系統(tǒng)地研究了基于PCs的CAFs和腫瘤細胞之間的旁分泌交流，以限制FAK抑制劑的抗腫瘤療效。機制上，CAFs衍生的AKT2/CCTα軸及其激活的腫瘤內(nèi)JAK2/STAT3通路的改變誘導了FAK抑制劑在腫瘤治療中的耐藥。重要的是，PCs有可能成為食管鱗癌診斷的新型生物標志物。這些數(shù)據(jù)為靶向代謝相關通路治療食管鱗癌提供了新的策略。
  
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