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  新型負(fù)調(diào)節(jié)因子！國(guó)內(nèi)外研究學(xué)者合作發(fā)現(xiàn)結(jié)腸癌新治療靶點(diǎn)
  
  2024-01-15 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  1月11日，江蘇海洋大學(xué)藥學(xué)院劉彬、華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院劉順?lè)己屯箍敌轻t(yī)學(xué)院研究人員共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上在線發(fā)表題為“FBXO5-mediated RNF183 degradation prevents endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and promotes colon cancer progression”的研究論文，研究突出了FBXO5作為結(jié)腸癌的潛在治療靶點(diǎn)。FBXO5-RNF183軸在臨床癌癥研究中顯示出潛力，并需要在該領(lǐng)域進(jìn)行進(jìn)一步探索。
  
  研究背景
  
  內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激對(duì)于維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要，并通過(guò)降低蛋白質(zhì)合成來(lái)激活未折疊蛋白反應(yīng)（UPR），從而促進(jìn)未折疊蛋白反應(yīng)。這導(dǎo)致分子伴侶蛋白的增加，促進(jìn)蛋白質(zhì)錯(cuò)誤折疊，終觸發(fā)細(xì)胞凋亡。ER應(yīng)激在癌細(xì)胞的增殖和存活中起著關(guān)鍵作用，尤其是在結(jié)直腸癌中，腸上皮富含ER結(jié)構(gòu)。ER中的UPR包括三條途徑：PERK、IRE1α和ATF6途徑。研究ER應(yīng)激及其相關(guān)途徑在介導(dǎo)細(xì)胞凋亡中的靶點(diǎn)和機(jī)制，有望為結(jié)腸癌治療提供新的見解。
  
  FBXO5是F-box蛋白家族的成員，作為泛素連接酶復(fù)合物的特定組分起作用。它與其他E3復(fù)合物中的Skp1蛋白相互作用，形成SCF（Skp1-cullin-F-box）復(fù)合物，促進(jìn)特定靶蛋白的泛素化，從而調(diào)節(jié)其降解和相關(guān)生物過(guò)程。FBXO5的這一關(guān)鍵功能直接影響細(xì)胞增殖、凋亡和分化等重要細(xì)胞過(guò)程。然而，目前關(guān)于FBXO5在結(jié)腸癌中的作用報(bào)道相對(duì)較少。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在本研究中，研究人員有一個(gè)新的發(fā)現(xiàn)，即內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激可以通過(guò)介導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子E2F2來(lái)抑制FBXO5的表達(dá)，終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡增加。在結(jié)腸癌中，F(xiàn)BXO5被發(fā)現(xiàn)過(guò)度表達(dá)，并通過(guò)其泛素化和降解ER應(yīng)激誘導(dǎo)凋亡的重要調(diào)節(jié)因子RNF183，在預(yù)防ER應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡方面發(fā)揮作用。這些觀察結(jié)果表明FBXO5在結(jié)直腸癌進(jìn)展中的潛在作用。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究突出了FBXO5作為結(jié)腸癌的潛在治療靶點(diǎn)。FBXO5-RNF183軸在臨床癌癥研究中顯示出潛力，并需要在該領(lǐng)域進(jìn)行進(jìn)一步探索。
  
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