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  中山大學(xué)：結(jié)直腸癌潛在生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)
  
  2024-01-03 來(lái)源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月28日，中山大學(xué)研究學(xué)者在期刊《Cancer Letters》上在線發(fā)表題為“Discovery of Kinetin in inhibiting colorectal cancer progression via enhancing PSMB1-mediated RAB34 degradation”的研究論文，研究確定了PSMB1作為CRC的潛在生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)，以及Kinetin作為一種通過(guò)增強(qiáng)蛋白酶體依賴(lài)性致癌蛋白降解的抗癌藥物。
  
  研究背景
  
  CRC已成為中國(guó)第二常見(jiàn)的惡性腫瘤。約70％的中國(guó)診斷患者處于晚期，臨床結(jié)果仍然不理想。高達(dá)30％的II/III期CRC患者即使接受標(biāo)準(zhǔn)治療也會(huì)發(fā)生復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。此外，術(shù)后進(jìn)展的CRC患者的5年生存率僅約為13％。因此，迫切需要揭示推動(dòng)CRC進(jìn)展的潛在機(jī)制，并鑒定對(duì)CRC患者有益的具有低毒性的潛在抗腫瘤藥物。
  
  越來(lái)越多的證據(jù)表明，通過(guò)調(diào)節(jié)蛋白酶體亞單位的表達(dá)，細(xì)胞可以調(diào)節(jié)蛋白酶體介導(dǎo)的降解以滿足其特定需求。編碼20S蛋白酶體β6亞基的PSMB1基因是蛋白酶體二聚體組裝的檢查點(diǎn)。PSMB1突變顯著影響β6亞基整合到20S復(fù)合物中，從而影響蛋白酶體的組裝和活性。然而，尚未明確PSMB1在癌癥中的調(diào)節(jié)機(jī)制。它是否通過(guò)調(diào)節(jié)UPS影響腫瘤復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移仍需進(jìn)一步闡明。
  
  Ras相關(guān)結(jié)合（RAB）蛋白是較大的小GTP酶家族，在人類(lèi)中已知有近70個(gè)成員。這些蛋白在活躍的GTP結(jié)合形式和非活躍的GDP結(jié)合形式之間循環(huán)，作為分子開(kāi)關(guān)協(xié)調(diào)特定效應(yīng)蛋白的招募到不同的細(xì)胞內(nèi)區(qū)域，從而控制囊泡的分離、剝離、運(yùn)動(dòng)和膜融合。先前的研究突出了RAB34在促進(jìn)CRC細(xì)胞遷移和侵襲中的重要性，強(qiáng)調(diào)了其在CRC進(jìn)展中的關(guān)鍵作用。
  
  近年來(lái)，靶向蛋白質(zhì)降解（TPD）已成為一種有前景的抗癌治療策略，通過(guò)誘導(dǎo)促進(jìn)UPS識(shí)別和降解目標(biāo)蛋白質(zhì)的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用。找到一種能夠通過(guò)PSMB1調(diào)節(jié)UPS功能的藥物可能對(duì)于CRC干預(yù)非常重要。
  
  研究進(jìn)展
  
  在本研究中，研究人員探討了PSMB1在介導(dǎo)CRC進(jìn)展中的作用和機(jī)制。通過(guò)使用CADD模型，篩選了由2509種FDA批準(zhǔn)的藥物組成的DrugBank數(shù)據(jù)庫(kù)，以預(yù)測(cè)與PSMB1相關(guān)的藥物。首先確定了Kinetin，這是一種植物激素細(xì)胞分裂素，用于治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在CRC中可能是一種潛在的抗癌藥物。Kinetin可以增強(qiáng)PSMB1和RAB34之間的相互作用，隨后促進(jìn)PSMB1介導(dǎo)的RAB34蛋白質(zhì)降解。通過(guò)使用PDX和肝轉(zhuǎn)移模型，在臨床前階段進(jìn)一步評(píng)估了Kinetin的抗癌功效。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究確定了PSMB1作為CRC的潛在生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)，以及Kinetin作為一種通過(guò)增強(qiáng)蛋白酶體依賴(lài)性致癌蛋白降解的抗癌藥物。
  
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