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  香港大學(xué)研究學(xué)者發(fā)現(xiàn)肝細胞癌潛在治療靶點
  
  2024-01-02 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月28日，香港大學(xué)研究學(xué)者在期刊《Cancer Communications》上在線發(fā)表題為“NHE7 upregulation potentiates the uptake of small extracellular vesicles by enhancing maturation of macropinosomes in hepatocellular carcinoma”的研究論文，研究結(jié)果揭示了NHE7通過干擾巨噬細胞吞噬活動來減緩HCC的進展機制，揭示了一個針對晚期HCC的潛在治療靶點。
  
  研究背景
  
  肝細胞癌（HCC）是肝癌的主要亞型，占所有病例的90%以上。HCC是一種致命的惡性腫瘤，治療選擇非常有限。盡管近年來在系統(tǒng)治療、圖像引導(dǎo)消融、放療和手術(shù)干預(yù)方面取得了新的突破，但HCC仍然是一個全球性的健康挑戰(zhàn)。
  
  小型細胞外囊泡（sEVs）是幾乎所有細胞分泌的細胞膜包裹的顆粒（50-150 nm）。sEVs通過轉(zhuǎn)移DNA、mRNA、微小RNA、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)等功能性物質(zhì)到其他細胞類型中，發(fā)揮關(guān)鍵作用，調(diào)節(jié)細胞特性并協(xié)調(diào)信號通路。在HCC中，源自轉(zhuǎn)移性HCC細胞的sEV中的nidogen 1通過促進血管生成和肺內(nèi)皮通透性來促進癌細胞的定植和肝外轉(zhuǎn)移。從晚期HCC患者中分離得到的富含聚合免疫球蛋白受體的sEV促進了癌癥的干細胞性、侵襲性和轉(zhuǎn)移性。源自HCC細胞分泌的sEV中的丙酮酸激酶M2誘導(dǎo)單核細胞向巨噬細胞的轉(zhuǎn)化以及腫瘤微環(huán)境重塑，增強了HCC的侵襲性。
  
  研究進展
  
  由于NHE7的致癌作用，研究人員決定測試阻斷NHE7作為HCC治療的方法。研究人員利用Dox和IAA誘導(dǎo)的NHE7系統(tǒng)失活來抑制NHE7在由NHE7-mAID-KO MHCC97L細胞形成的已建立腫瘤中的表達。在皮下異種移植模型中，與母細胞相比，NHE7-mAID-KO MHCC97L細胞能夠有效促進腫瘤形成，而Dox和IAA誘導(dǎo)的NHE7失活顯著延緩了腫瘤形成，導(dǎo)致腫瘤重量減輕。從接受Dox和IAA處理的小鼠中收獲的腫瘤中發(fā)現(xiàn)NHE7和Rab21的表達減少。
  
  在肝原位移植模型中，Dox和IAA誘導(dǎo)的NHE7失活抑制了肝腫瘤的生長和肺轉(zhuǎn)移，分別在收獲的肝和肺組織中顯示出更弱的生物發(fā)光強度。對肺組織的組織學(xué)分析確認了肺部轉(zhuǎn)移灶數(shù)量的減少，并且從接受Dox和IAA處理的小鼠的腫瘤中發(fā)現(xiàn)了NHE7和Rab21表達水平的降低。相比單獨抑制NHE7或使用索拉非尼，聯(lián)合應(yīng)用Dox、IAA和索拉非尼的小鼠中，抑制腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移的效果更加明顯。從接受Dox和IAA處理的小鼠中收獲的NHE7表達降低的腫瘤中，巨噬細胞吞噬作用明顯降低，與使用安慰劑的小鼠形成的腫瘤相比。這些發(fā)現(xiàn)證明了NHE7在HCC中的作用，并表明其阻斷可以阻礙HCC的生長和遠程轉(zhuǎn)移。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果揭示了NHE7通過干擾巨噬細胞吞噬活動來減緩HCC的進展機制，揭示了一個針對晚期HCC的潛在治療靶點。
  
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