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  山大齊魯孫晉浩/郝靜團(tuán)隊(duì)：發(fā)現(xiàn)三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移新型治療靶點(diǎn)
  
  2023-12-22 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月20日，山東大學(xué)齊魯醫(yī)院孫晉浩、郝靜共同通訊在期刊《Cell Death & Disease》上發(fā)表題為“TRIM21-mediated Sohlh2 ubiquitination suppresses M2 macrophage polarization and progression of triple-negative breast cancer”的研究論文，研究表明，巨噬細(xì)胞中的Sohlh2可能成為三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移的新型治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  三陰性乳腺癌（TNBC），又稱雌激素受體陰性（ER-）、孕激素受體陰性（PR-）和人表皮生長因子受體2陰性（HER2-）乳腺癌，占新診斷乳腺癌的15~20%。與其他乳腺癌亞型相比，TNBC具有高組織學(xué)分級(jí)和早期遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)。由于其侵襲性臨床特征和缺乏有效的治療靶點(diǎn)，TNBC預(yù)后較差。盡管近期嘗試了一些新的治療方法，但效果并不理想。因此，迫切需要解決驅(qū)動(dòng)TNBC進(jìn)展和轉(zhuǎn)移的新型分子機(jī)制。
  
  腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）可以極化為兩種不同狀態(tài)，一種是抗腫瘤的M1型巨噬細(xì)胞，它們表達(dá)炎癥因子如TNFα、IL-6、IL-8以及趨化因子如CXCL10；另一種是促腫瘤的M2型巨噬細(xì)胞，它們合成和釋放抗炎細(xì)胞因子、免疫抑制因子和各種細(xì)胞因子，如IL-10、TGFβ、VEGFA。這些因子促進(jìn)腫瘤血管生成和細(xì)胞外基質(zhì)的降解和重塑，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的遷移、侵襲和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。
  
  Sohlh2屬于堿性螺旋-環(huán)-螺旋（bhlh）轉(zhuǎn)錄因子家族。初步結(jié)果顯示Sohlh2在巨噬細(xì)胞中表達(dá)，并影響巨噬細(xì)胞的極化。Sohlh2在巨噬細(xì)胞極化中的作用機(jī)制需要進(jìn)一步探索。
  
  M2型巨噬細(xì)胞中的Sohlh2
  
  在體外促進(jìn)了TNBC細(xì)胞的致癌特性
  
  為了評(píng)估巨噬細(xì)胞極化是否促進(jìn)了TNBC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，研究人員利用Transwell小室共培養(yǎng)了巨噬細(xì)胞與MDA-MB-231或4T1.2細(xì)胞。CCK8和EdU實(shí)驗(yàn)顯示，M2型巨噬細(xì)胞中Sohlh2的過表達(dá)增強(qiáng)了MDA-MB-231和4T1.2細(xì)胞的生長能力，而抑制Sohlh2的表達(dá)則抑制了TNBC細(xì)胞的增殖。此外，M2型巨噬細(xì)胞中Sohlh2的過表達(dá)導(dǎo)致MDA-MB-231或4T1.2細(xì)胞的遷移和侵襲明顯增加，與siCon組相比，在抑制M2型巨噬細(xì)胞中Sohlh2的表達(dá)時(shí)，MDA-MB-231或4T1.2細(xì)胞的遷移和侵襲數(shù)量顯著減少。研究人員還發(fā)現(xiàn)，M2型巨噬細(xì)胞中Sohlh2的過表達(dá)增加了TNBC細(xì)胞的間質(zhì)標(biāo)記物的表達(dá)，同時(shí)抑制了上皮標(biāo)記物的表達(dá)。然而，Sohlh2的沉默則產(chǎn)生了相反的結(jié)果。這些結(jié)果表明，M2型巨噬細(xì)胞中的Sohlh2促進(jìn)了TNBC細(xì)胞的致癌特性。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究表明，巨噬細(xì)胞中的Sohlh2可能成為三陰性乳腺癌轉(zhuǎn)移的新型治療靶點(diǎn)。
  
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