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  “睡眠不足”也致癌？華中科技大學(xué)揭示結(jié)腸癌增殖和遷移新機制
  
  2023-12-20 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  近日，華中科技大學(xué)舒曉剛教授團隊在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》發(fā)表了題為“GABA induced by sleep deprivation promotes the proliferation and migration of colon tumors through miR-223-3p endogenous pathway and exosome pathway”的研究論文，本研究探討了睡眠不足促進(jìn)結(jié)腸癌增殖和遷移的具體機制，重點研究了神經(jīng)遞質(zhì)GABA。
  
  研究背景
  
  近年來，越來越多的研究證明了睡眠和癌癥之間的密切關(guān)系。生物鐘通過生理的時間調(diào)節(jié)來維持體內(nèi)平衡。然而，睡眠節(jié)律的中斷促進(jìn)了癌癥特征的建立，腫瘤的形成也直接削弱了大腦對節(jié)律的控制。癌癥患者長期睡眠節(jié)律紊亂或睡眠質(zhì)量差，這可歸因于疼痛、化療副作用甚至抑郁等因素。據(jù)報道，睡眠不足會導(dǎo)致各種惡性腫瘤，包括血液腫瘤、肺癌和乳腺癌。然而，睡眠不足與結(jié)腸癌發(fā)展之間的具體關(guān)系仍未得到充分研究。
  
  原發(fā)腫瘤與局部間質(zhì)成分的相互作用為腫瘤微環(huán)境(tumor microenvironment, TME)的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移創(chuàng)造了有利條件。外泌體是由細(xì)胞分泌的納米顆粒，促進(jìn)細(xì)胞間的通訊。這些外泌體可以從供體細(xì)胞穿越到靶細(xì)胞，潛在地促進(jìn)腫瘤增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移和耐藥。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(tam)是TME的主要組成部分。據(jù)報道，TAM在實體瘤中的浸潤與預(yù)后不良有關(guān)。值得注意的是，M2樣巨噬細(xì)胞通過刺激血管生成、增加腫瘤細(xì)胞的遷移、侵襲和抑制抗腫瘤免疫來促進(jìn)癌癥的發(fā)生和惡性進(jìn)展。然而，巨噬細(xì)胞與結(jié)腸癌細(xì)胞之間的相互作用機制尚不清楚，外周血中GABA是否影響這種相互作用尚未報道。
  
  研究進(jìn)展
  
  研究人員建立慢性睡眠不足小鼠模型，探討睡眠障礙對腫瘤的影響。結(jié)果顯示，睡眠不足組大鼠皮下結(jié)腸癌腫瘤體積和重量均增加。此外，在轉(zhuǎn)移小鼠模型中，與正常睡眠組相比，睡眠不足組觀察到更多的肺結(jié)節(jié)和浸潤增加。
  
  睡眠不足誘導(dǎo)的GABA通過miR-223-3p內(nèi)源性途徑和外泌體途徑促進(jìn)結(jié)腸腫瘤的增殖和遷移
  
  為了進(jìn)一步闡明睡眠障礙和結(jié)腸腫瘤之間的聯(lián)系機制，研究人員評估了睡眠不足小鼠血清中幾種與睡眠相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)的水平，包括GABA、NE、EPI和5-羥色胺。值得注意的是，睡眠不足組血清中GABA濃度顯著升高。研究人員檢查了對照組和睡眠不足組的腦蛋白，以確定慢性睡眠不足和GABA表達(dá)之間的關(guān)系。研究人員檢測大鼠大腦和小腦中谷氨酸脫羧酶1 (GAD1)、GABA囊泡轉(zhuǎn)運蛋白(VGAT)和GABA轉(zhuǎn)運蛋白1 (GAT1)的表達(dá)。結(jié)果顯示，睡眠不足組GAD1和VGAT表達(dá)升高，表明腦組織GABA合成和轉(zhuǎn)運能力增加。相反，睡眠不足組GAT1表達(dá)明顯降低。GAT1可以在突觸空間重新攝取GABA，這表明睡眠不足在突觸區(qū)域維持高水平的GABA，從而促進(jìn)GABA進(jìn)入外周血。研究人員還觀察了GABA對AOM-DSS小鼠模型的影響。這些結(jié)果表明，GABA增加了小鼠結(jié)腸腫瘤病變的數(shù)量。此外，免疫組化染色結(jié)果表明，GABA促進(jìn)了原發(fā)性結(jié)腸腫瘤的增殖和遷移。總之，本研究結(jié)果表明，睡眠不足通過促進(jìn)GABA合成和血液進(jìn)入來促進(jìn)結(jié)腸癌的增殖和遷移。
  
  研究結(jié)論
  
  總之，本研究發(fā)現(xiàn)了睡眠不足通過釋放GABA促進(jìn)結(jié)腸癌發(fā)生和發(fā)展的新機制。在結(jié)腸癌細(xì)胞內(nèi)，miR-223-3p通過內(nèi)源性調(diào)控抑制cMYC的泛素化和蛋白酶體降解。此外，miR-223-3p還通過外泌體參與結(jié)腸癌細(xì)胞與巨噬細(xì)胞之間復(fù)雜的通訊，進(jìn)一步促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖和遷移。改善睡眠仍然是預(yù)防和抑制癌癥的首要任務(wù)。然而，睡眠的機制是復(fù)雜的，睡眠與腫瘤之間的相互影響還需要進(jìn)一步的探索。根據(jù)目前的研究，靶向GABA水平和miR-223-3p表達(dá)成為治療結(jié)腸癌和減緩腫瘤進(jìn)展的潛在治療策略。此外，需要對GABA和miR-223-3p在TME中的作用進(jìn)行更深入的研究，以闡明TME中細(xì)胞間通訊的精確分子機制。
  
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