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  復(fù)旦大學(xué)高文團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)非小細(xì)胞肺癌潛在治療靶點(diǎn)
  
  2023-12-07 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  12月5日，復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院高文團(tuán)隊(duì)在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上在線發(fā)表題為“Circular RNA circATP9A promotes non-small cell lung cancer progression by interacting with HuR and by promoting extracellular vesicles-mediated macrophage M2 polarization”的研究論文，研究結(jié)果表明，circATP9A可能成為非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的一個(gè)有希望的診斷指標(biāo)和治療靶點(diǎn)。
  
  研究背景
  
  非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要類型，約占所有報(bào)告肺癌實(shí)例的85% 。它進(jìn)一步分為多種亞型，其中腺癌、鱗狀細(xì)胞癌和大細(xì)胞癌較為普遍。
  
  環(huán)狀RNA（circRNAs）是一類獨(dú)特的非編碼RNA，其特點(diǎn)是具有共價(jià)閉合的環(huán)狀結(jié)構(gòu)，與線性RNA不同。在各種癌癥類型中，circRNA表達(dá)的失調(diào)是常見的，通常與疾病的進(jìn)展和預(yù)后有關(guān)。某些circRNAs作為癌基因促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移和耐藥性，而其他circRNAs則具有抑制腫瘤的作用。鑒于circRNAs在癌癥生物學(xué)中扮演的多方面角色，它們?cè)谧鳛閯?chuàng)新的癌癥診斷生物標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)方面具有巨大的潛力。
  
  研究發(fā)現(xiàn)
  
  在研究中，研究人員闡明了circATP9A在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中的功能角色。研究人員通過體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)證明circATP9A可以促進(jìn)NSCLC的進(jìn)展。circATP9A可以與HuR蛋白相互作用形成RNA-蛋白復(fù)合物，隨后增強(qiáng)靶基因NUCKS1的mRNA和蛋白水平。PI3K/AKT/mTOR信號(hào)通路被確定為circATP9A/HuR/NUCKS1軸的下游途徑。hnRNPA2B1可以介導(dǎo)circATP9A納入細(xì)胞外囊泡（EVs）中。隨后，這些含有circATP9A的EVs誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）呈M2表型，從而促進(jìn)NSCLC的發(fā)展。
  
  circATP9A促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌
  
  （NSCLC）細(xì)胞的增殖、侵襲和遷移
  
  為了研究circATP9A在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）細(xì)胞系中的表達(dá)，研究人員對(duì)四種不同的NSCLC細(xì)胞系進(jìn)行了qRT-PCR實(shí)驗(yàn)。結(jié)果顯示，與BEAS-2B細(xì)胞相比，這些細(xì)胞系中circATP9A豐度顯著增加，研究人員選擇了兩種circATP9A表達(dá)較高的NSCLC細(xì)胞系（A549和H1299）進(jìn)行進(jìn)一步研究。隨后，設(shè)計(jì)了三個(gè)shRNA序列來抑制circATP9A的表達(dá)，并設(shè)計(jì)了一個(gè)過表達(dá)載體來增強(qiáng)circATP9A的表達(dá)。結(jié)果顯示，shRNA #1和#2能夠有效抑制circATP9A的表達(dá)，而過表達(dá)載體則增加了其表達(dá)水平。無論circATP9A的上調(diào)還是下調(diào)，都不會(huì)影響ATP9A mRNA的水平。結(jié)果表明，circATP9A沉默顯著阻礙了A549和H1299細(xì)胞的生長(zhǎng)、遷移和侵襲能力。過表達(dá)實(shí)驗(yàn)也得到了相同的趨勢(shì)驗(yàn)證。
  
  研究結(jié)果
  
  綜上所述，研究結(jié)果表明，circATP9A可能成為非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的一個(gè)有希望的診斷指標(biāo)和治療靶點(diǎn)。
  
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