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  中山大學(xué)李孟鴻團(tuán)隊(duì)揭示丁酸梭菌在結(jié)直腸癌中的治療潛力
  
  2023-03-28 來源：轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
  
  中山大學(xué)的李孟鴻團(tuán)隊(duì)在《Gut Microbes》發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)丁酸梭菌（C.B）通過調(diào)控MYC等關(guān)鍵信號(hào)因子，重新編程結(jié)直腸癌中增殖、遷移、干性和腫瘤生長，增加結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)化療和免疫治療的響應(yīng)，為C.B用于腫瘤治療提供參考。
  
  研究背景
  
  腸道微生物群含有至少38萬億個(gè)細(xì)菌，對(duì)維持體內(nèi)平衡和健康至關(guān)重要。微生物組研究的重要進(jìn)展表征了腸道微生物（如益生菌）在人類癌癥中的關(guān)鍵保護(hù)作用以及益生菌對(duì)生理和免疫機(jī)制的影響。因此，它們可能具有抗腫瘤活性。眾所周知，雙歧桿菌、糞便桿菌、乳酸桿菌可抑制結(jié)直腸癌的發(fā)展。然而，許多益生菌對(duì)癌癥發(fā)展的影響仍有待研究。
  
  丁酸梭菌（C.B）是一種革蘭氏陽性細(xì)菌，通過發(fā)酵消耗膳食纖維以產(chǎn)生短鏈脂肪酸，如丁酸鹽和乙酸鹽。C.B通過丁酸鹽激酶途徑產(chǎn)生的丁酸鹽是主要的發(fā)酵產(chǎn)物。C.B 和代謝物丁酸鹽已被用于治療腹瀉等疾病。然而，關(guān)于C.B相關(guān)在癌癥或疾病中的保護(hù)或改善作用的機(jī)制研究尚未完全表征。
  
  研究過程
  
  為了研究C.B的潛在抗腫瘤作用，中山大學(xué)李孟鴻團(tuán)隊(duì)制備了C.B條件培養(yǎng)基并以不同濃度處理CRC細(xì)胞。通過IncuCyte分析和集落形成測(cè)定獲得的細(xì)胞生長曲線。
  
  研究表明丁酸梭菌(C.B)通過調(diào)控MYC等關(guān)鍵信號(hào)因子，重新編程結(jié)直腸癌(CRC)中增殖、遷移、干性和腫瘤生長，闡明C.B通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)MYC下游靶基因胸腺酸合成酶(TYMS)的作用。除此以外，研究人員還發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充C.B會(huì)破壞MYC穩(wěn)定，抑制癌細(xì)胞增殖/轉(zhuǎn)移，增加5-FU治療敏感性，增強(qiáng)抗PD1治療反應(yīng)性。同時(shí)，MYC是TYMS的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，TYMS是5-FU的關(guān)鍵靶點(diǎn)，且MYC影響PD-1表達(dá)。C.B通過增強(qiáng)蛋白酶體介導(dǎo)的泛素化導(dǎo)致MYC降解，從而減輕MYC介導(dǎo)的5-FU耐藥性，增強(qiáng)anti-PD1免疫治療效果。
  
  研究意義
  
  研究證明了C.B通過調(diào)節(jié)包括MYC在內(nèi)的關(guān)鍵信號(hào)分子來重新編程CRC中的增殖，遷移，干性和腫瘤生長。通過補(bǔ)充C.B來破壞MYC的穩(wěn)定性抑制癌細(xì)胞增殖/轉(zhuǎn)移，使5-FU治療致敏，并提高抗PD1治療的反應(yīng)性?？傊芯拷Y(jié)果揭示了C.B和CRC細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)之間以前未被重視的聯(lián)系，為C.B在促進(jìn)化學(xué)/免疫治療中的腫瘤發(fā)生調(diào)節(jié)機(jī)制提供了見解。
  
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