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Nature子刊:糖尿病患者有望擺脫胰島素--新靶點(diǎn)出現(xiàn)
2022-07-20
來源:轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)
來自日內(nèi)瓦大學(xué)(UNIGE)的科學(xué)家多年來致力于研究一種基于S100A9蛋白的替代療法?,F(xiàn)在,他們已經(jīng)破解了這種蛋白質(zhì)可以改善胰島素缺乏癥的新陳代謝原理。此外,通過破譯這一工作中的生物學(xué)機(jī)制,科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一種以前未知的抗炎作用,該作用可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過糖尿病。這些研究結(jié)果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。
S100A9的價(jià)值
胰島素療法,可能挽救了數(shù)億患有1型糖尿病或嚴(yán)重2型糖尿病人的生命。然而,如果劑量太高或太低,它就會(huì)產(chǎn)生一些風(fēng)險(xiǎn),甚至直接導(dǎo)致一些潛在的致命情況。因此,胰島素依賴型糖尿病患者比正常水平的人的預(yù)期壽命減少了10至15年。
2019年,Coppari教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種名為S100A9的蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)可以調(diào)節(jié)血糖,血脂和酮(當(dāng)身體不再有足夠的葡萄糖發(fā)揮其功能時(shí),肝臟中脂肪酸氧化的產(chǎn)物),且沒有胰島素的副作用。Coppari教授實(shí)驗(yàn)室的研究助理,這項(xiàng)研究的主要作者Girorgio Ramadori說:“然而,為了開發(fā)一種藥物,我們必須精確地了解這種蛋白質(zhì)是如何工作的,并在動(dòng)物模型中證明其有效性?!?/span>
研究小組首先著手破譯S100A9在糖尿病小鼠中的作用模式?!笆聦?shí)證明,這種蛋白質(zhì)在肝臟中起作用,”該研究的第一作者,研究小組的博士后研究員Gloria Ursino說?!八せ頣LR4受體,該受體位于某些細(xì)胞的細(xì)胞膜上,而不是在肝細(xì)胞上,肝細(xì)胞是肝臟的主要功能細(xì)胞。從藥理學(xué)的角度來看,這是個(gè)好消息:這意味著S100A9不需要進(jìn)入肝細(xì)胞便可發(fā)揮作用,并允許簡單的注射給藥方式。
在糖尿病患者中,胰島素缺乏會(huì)導(dǎo)致酮含量的突然增加和血液的酸化,這種機(jī)制被稱為糖尿病酮癥酸中毒。這是一種危及生命的緊急情況,每年都會(huì)影響2-4%的1型糖尿病患者。“肝臟中的TLR4激活控制酮的產(chǎn)生,”Gloria Ursino解釋說?!暗@種激活過程不會(huì)引發(fā)炎癥,而TLR4通常是促炎的。因此,S100A9-TLR4的對(duì)話似乎是一種完全出乎意料的抗炎藥物。
分步走策略
科學(xué)家們通過檢查因患有嚴(yán)重胰島素缺乏癥而進(jìn)入急診室的糖尿病患者的血液來完成他們的研究結(jié)果。“我們檢測(cè)到S100A9有輕微但不足的自然增加,”Giorgio Ramadori解釋說?!耙虼?,額外使用S100A9有望增強(qiáng)這種補(bǔ)償機(jī)制。
雖然藥物組合的想法已經(jīng)被探索過了,但之前的研究主要集中在能增加胰島素敏感性的藥物上。“但這只會(huì)導(dǎo)致較低劑量的相同結(jié)果。胰島素治療的副作用仍然保持不變?!盧oberto Coppari解釋說?!霸谶@里,我們提出了一種完全不同的策略,使用一種獨(dú)立于胰島素工作的藥物,它既不會(huì)觸發(fā)低血糖,也不會(huì)擾亂脂肪代謝。”科學(xué)家們起初將結(jié)合低劑量的胰島素測(cè)試他們的藥物,但不排除將來在特定條件下單獨(dú)使用S100A9蛋白的可能性。
研究意義
通過胰島素抑制生酮作用是我們長期以來治療糖尿病的方法,但這種方法并不理想。通過實(shí)驗(yàn),科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)在治療上,重組S100A9給藥抑制生酮作用并改善高血糖,不會(huì)引起糖尿病小鼠的低血糖。此外,酮癥酸中毒患者的循環(huán)S100A9僅略有增加,因此揭示了藥理學(xué)上的一種藥物可以增強(qiáng)S100A9以防止無節(jié)制生酮現(xiàn)象的出現(xiàn)??傊覀兊难芯拷Y(jié)果揭示了非實(shí)質(zhì)細(xì)胞中的肝臟S100A9-TLR4-mTORC1軸是抑制糖尿病生酮作用的一個(gè)很有希望的治療靶點(diǎn)。
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