胞外囊泡（EVs）的形成是由鞘脂類神經(jīng)酰胺(sphingolipid ceramide)所誘導的，然而，這一途徑是如何被調(diào)節(jié)的目前研究人員還并不清楚。
近日，一篇發(fā)表在國際雜志Journal of Extracellular Vesicles上題為“Function of ceramide transfer protein for biogenesis and sphingolipid composition of extracellular vesicles”的研究報告中，來自肯塔基大學等機構(gòu)的科學家們通過研究識別出了一種潛在的靶點，其或有望幫助開發(fā)預防阿爾茲海默病發(fā)生的新型療法。
阿爾茲海默病是一種常見的癡呆癥形式，據(jù)美國CDC數(shù)據(jù)顯示，該病僅在2021年就影響著大約620萬美國人群的健康，目前并無有效的治愈手段，僅有藥物和行為干預策略能控制患者的疾病癥狀。
這項研究中，研究人員重點分析了一種名為神經(jīng)酰胺(ceramide)的脂質(zhì)是如何被細胞用來分泌胞外囊泡的，當被細胞分泌用來彼此交流溝通，胞外囊泡就被定義為機體神經(jīng)退化的特洛伊木馬。
在阿爾茲海默病進展期間，胞外囊泡中富含神經(jīng)酰胺，如果這些胞外囊泡被神經(jīng)細胞所吸收，神經(jīng)酰胺就會攻擊線粒體（細胞中的能量工廠），從而損傷機體的能量產(chǎn)生和正常的細胞功能。這項研究中，研究人員識別出了一種新型靶點或能減少與胞外囊泡結(jié)合的神經(jīng)酰胺。
研究者Crivelli說道，增加對胞外囊泡如何形成以及如何作為貨物被運輸?shù)睦斫?，或能幫助開發(fā)治療阿爾茲海默病的新型療法。
Schematic representation of CERT function in EV biogenesis.
當前研究中，研究人員揭示了胞外囊泡損傷阿爾茲海默病患者機體神經(jīng)元功能的分子機制，則會導致機體神經(jīng)退化和認知功能下降，這一研究結(jié)果對于開發(fā)新型阿爾茲海默病療法非常重要。研究者Bieberich的實驗室重點分析了神經(jīng)酰胺的功能，其首次發(fā)現(xiàn)了在阿爾茲海默病中神經(jīng)酰胺會在胞外囊泡中富集，當前以及后期的研究中，研究人員將會深入研究理解神經(jīng)酰胺如何介導或加強阿爾茲海默病患者機體神經(jīng)毒性蛋白的損傷。
綜上，本文研究結(jié)果揭示了神經(jīng)酰胺運輸?shù)鞍兹绾握{(diào)節(jié)鞘脂類神經(jīng)酰胺的組成以及胞外囊泡的合成，從而就會將神經(jīng)酰胺與特殊的依賴性通路連接起來。
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