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  《自然》發(fā)現(xiàn)一種全新激素與糖尿病、肥胖有重要關(guān)系！
  
  2021-12-14 來源：學(xué)術(shù)經(jīng)緯
  
  
  
  我們身體內(nèi)有許多激素會(huì)參與新陳代謝過程，保證物質(zhì)的代謝能處于一個(gè)動(dòng)態(tài)又穩(wěn)定的平衡中。例如胰島素可以降低血糖，促進(jìn)糖原的合成，而瘦素則能調(diào)節(jié)個(gè)體的進(jìn)食行為，控制能量攝入。
  
  哈佛大學(xué)陳曾熙公共衛(wèi)生學(xué)院的G?khan Hotamisligil教授也一直在追尋激素的秘密，脂肪細(xì)胞是如何感知到儲(chǔ)存的能量水平，然后產(chǎn)生適量的下游激素來幫助代謝的呢？經(jīng)過數(shù)十年的追蹤，他和同事終于發(fā)現(xiàn)了一種全新的激素參與了這一過程，他們將其命名為fabkin，相關(guān)研究發(fā)表在《自然》上。
  
  對(duì)傳統(tǒng)激素來說，它們的系統(tǒng)通常都包括單一的作用分子以及對(duì)應(yīng)的受體。而fabkin則要更加復(fù)雜，它是由多種蛋白組成的復(fù)合物。早在十多年前，Hotamisligil教授和同事就發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞在脂肪分解過程中會(huì)分泌一種名為脂肪酸結(jié)合蛋白4（FABP4）的分子。
  
  脂肪分解是身體應(yīng)對(duì)饑餓時(shí)一種正常的代謝過程，儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞中的脂質(zhì)會(huì)分解為機(jī)體提供能量。但是異?；蚵灾痉纸獬３Ｅc胰島素抵抗相關(guān)，這也提示這一過程分泌的FABP4蛋白或許有重要作用。
  
  在一些分析研究中，F(xiàn)ABP4蛋白的水平通常會(huì)在心血管代謝疾病患者的血液中上升，而新研究同樣發(fā)現(xiàn)，這一蛋白會(huì)在1型和2型糖尿病的樣本中上升，1型通常是胰島B細(xì)胞功能紊亂造成的，而2型則是患者體內(nèi)已經(jīng)產(chǎn)生胰島素抵抗。
  
  尤其是1型糖尿病患者，他們?cè)诓“l(fā)早期的血清樣本中就能檢測(cè)到的FABP4蛋白水平在不斷上升，小鼠模型同樣確認(rèn)了這一結(jié)果。這提示FABP4蛋白與胰島B細(xì)胞的功能衰竭有關(guān)。
  
  而新研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)ABP4并非單獨(dú)發(fā)揮作用，而是會(huì)與腺苷激酶（ADK）與二磷酸核苷激酶（NPDK）結(jié)合到一起。形成的蛋白復(fù)合物fabkin就能夠像激素一樣調(diào)節(jié)ATP和ADP的水平。作為能描述能量狀態(tài)的ATP/ADP，細(xì)胞上具備的一些受體能通過感知它們的比例來了解是否需要進(jìn)行能量攝入。
  
  ▲新激素含有三個(gè)蛋白單位，可影響能量代謝（圖片來源：參考資料[2]）
  
  而作為能夠生產(chǎn)胰島素的胰島B細(xì)胞就是fabkin的靶標(biāo)之一，只是fabkin對(duì)胰島B細(xì)胞的作用并不友好。它在刺激細(xì)胞受體之后會(huì)破壞它們內(nèi)部的鈣離子平衡，從而進(jìn)一步造成內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。
  
  這種慢性應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致胰島B細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂，使細(xì)胞死亡。這或許也是1型糖尿病產(chǎn)生的重要原因。
  
  研究者設(shè)法在小鼠中通過抗體中和抑制了fabkin的功能，結(jié)果這些小鼠能夠極大地避免患上糖尿病，在抗體注入后，小鼠的胰島B細(xì)胞數(shù)量有了大量提升。如果是在肥胖且伴有糖尿病的小鼠中使用這類抗體，則可以使小鼠恢復(fù)到健康狀態(tài)。
  
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